Hipertensión portal !
La hipertensión portal es el aumento de presión en la vena porta, que lleva la sangre del intestino al hígado; causa várices, ascitis y bazo agrandado.
Actualizado 2026-10-29
Estructuras afectadas
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- Vena porta
- Hígado
- Vena esplénica
- Venas mesentéricas
- Bazo
- Esófago
- Venas hepáticas
- Vena cava inferior
- Peritoneo
Microorganismos que la causan
En embriología
En semiología
- Inspección del abdomen
- Ascitis: matidez cambiante y onda líquida
- Palpación del hígado y del bazo
- Hipertensión portal y signos de hepatopatía crónica
- Hemorragia digestiva alta y baja
En fisiología
Por qué ocurre
- Hiperemia y congestión (hígado en nuez moscada, células de la insuficiencia cardiaca)
- Edema y derrames: los cuatro mecanismos
- Flujo, presión y resistencia: Poiseuille y flujo turbulento
- Hígado: lobulillo, ácino, hepatocitos, sinusoides y células de Kupffer
Qué es
Aumento de la presión en el sistema venoso portal, definido por un gradiente de presión venosa hepática por encima de lo normal. Produce várices, ascitis y esplenomegalia, y su causa principal es la cirrosis.
A quién afecta
La cirrosis causa la mayoría de los casos en el mundo y en América Latina. Causas no cirróticas como la trombosis de la vena porta y la esquistosomiasis (en zonas endémicas de Suramérica) tienen peso en algunos contextos.
Causas
- Prehepática: trombosis de la vena porta o de la vena esplénica, compresión extrínseca
- Intrahepática presinusoidal: esquistosomiasis, hipertensión portal idiopática no cirrótica
- Intrahepática sinusoidal: cirrosis de cualquier causa (la más frecuente)
- Intrahepática postsinusoidal: síndrome de obstrucción sinusoidal
- Posthepática: síndrome de Budd-Chiari, insuficiencia cardíaca derecha, pericarditis constrictiva
Factores de riesgo
- Enfermedad hepática crónica por alcohol, hepatitis B o C, o MASLD
- Trombofilia, neoplasias mieloproliferativas, infección o cirugía abdominal (trombosis portal)
- Vivir en zonas endémicas de esquistosomiasis o provenir de ellas
Fisiopatología
La presión portal sube al aumentar la resistencia intrahepática (fibrosis, nódulos, vasoconstricción) y el aflujo por vasodilatación esplácnica. La sangre se desvía por colaterales gastroesofágicas, rectales, paraumbilicales (cabeza de medusa) y retroperitoneales. La hipertensión sinusoidal, la albúmina baja y la retención de sodio dan ascitis; la congestión agranda el bazo.
Clasificación
- Por sitio: prehepática, intrahepática (presinusoidal, sinusoidal, postsinusoidal) o posthepática
- Gradiente de presión venosa hepática: normal hasta unos 5 mmHg; 10 mmHg o más es hipertensión portal clínicamente significativa
- Grupos de consenso (p. ej., Baveno) definen estadios y criterios no invasivos
Síntomas y signos
- A menudo silenciosa hasta que aparece una complicación
- Aumento del perímetro abdominal por ascitis
- Esplenomegalia con plaquetas bajas (hiperesplenismo)
- Venas dilatadas alrededor del ombligo (cabeza de medusa)
- Hematemesis o melenas por sangrado de várices
- Confusión por encefalopatía hepática
Diagnóstico
- Clínico
- Signos de hepatopatía crónica, esplenomegalia, ascitis y cabeza de medusa. En la cirrosis, la hipertensión portal clínicamente significativa suele inferirse con pruebas no invasivas.
- Pruebas
- Recuento de plaquetas, pruebas hepáticas, albúmina, INR. Paracentesis diagnóstica: un gradiente de albúmina suero-ascitis (GASA o SAAG) de 1,1 g/dL o más indica hipertensión portal. La medición del gradiente de presión venosa hepática es el patrón de referencia donde está disponible.
- Imágenes
- Ecografía Doppler: calibre y flujo de la vena porta, trombosis, esplenomegalia, ascitis y colaterales. Elastografía hepática y esplénica. TAC o RM para la anatomía vascular. La endoscopia digestiva alta busca várices.
Diagnóstico diferencial
- Ascitis por insuficiencia cardíaca, carcinomatosis peritoneal o peritonitis tuberculosa
- Síndrome nefrótico o estados de pérdida de proteínas
- Esplenomegalia por enfermedad hematológica, malaria o leishmaniasis
- Sangrado digestivo alto por úlcera péptica
Objetivo del tratamiento
Tratar la causa, bajar la presión portal, prevenir y controlar el sangrado variceal, manejar la ascitis y sus infecciones y remitir a trasplante cuando esté indicado.
Tratamiento
- Médico
- Los betabloqueadores no selectivos bajan la presión portal y ayudan a prevenir el primer sangrado variceal y la recurrencia.
- Procedimiento
- Ligadura endoscópica con bandas de las várices esofágicas, como alternativa o complemento de los betabloqueadores; adhesivo tisular en algunas várices gástricas.
- Agudo
- Sangrado variceal agudo: reanimación prudente, fármacos vasoactivos (análogos de somatostatina o de vasopresina), profilaxis antibiótica y endoscopia en las primeras 12 horas aproximadamente.
- Médico
- Ascitis: restricción de sodio y diuréticos (antagonista de la aldosterona con o sin diurético de asa); paracentesis evacuadora con albúmina si es a tensión o refractaria.
- Procedimiento
- TIPS (derivación portosistémica intrahepática transyugular) en ascitis refractaria, sangrado no controlado o, en pacientes seleccionados de alto riesgo, de forma precoz tras un sangrado.
- Médico
- Anticoagulación de la trombosis portal en pacientes seleccionados; tratamiento antiparasitario de la esquistosomiasis.
- Quirúrgico
- Trasplante hepático en la cirrosis descompensada; las derivaciones quirúrgicas hoy se usan poco.
Fármacos para esta enfermedad
Complicaciones
- Sangrado de várices (esofágicas, gástricas, ectópicas)
- Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea
- Encefalopatía hepática
- Síndrome hepatorrenal
- Hiperesplenismo con trombocitopenia
- Gastropatía de la hipertensión portal; síndrome hepatopulmonar e hipertensión portopulmonar
Pronóstico
Depende de la causa y de la función hepática. En la cirrosis, el primer sangrado variceal o la ascitis marcan la descompensación y una caída clara de la supervivencia; bajar la presión portal mejora el pronóstico.
Prevención
- Prevención y tratamiento de las causas de cirrosis (alcohol, hepatitis B y C, MASLD)
- Tamización de várices en la cirrosis
- Agua potable y saneamiento en zonas endémicas de esquistosomiasis
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué gradiente de presión venosa hepática define la hipertensión portal clínicamente significativa?
Un gradiente de 10 mmHg o más; el valor normal llega hasta unos 5 mmHg.
¿Qué gradiente de albúmina suero-ascitis sugiere ascitis por hipertensión portal?
Un GASA de 1,1 g/dL o más; un gradiente menor orienta a carcinomatosis, tuberculosis o síndrome nefrótico.
¿Qué colateral portosistémica produce la cabeza de medusa?
Las venas paraumbilicales recanalizadas, que drenan de la rama izquierda de la vena porta a las venas de la pared abdominal anterior.
¿Qué dos clases de fármacos se usan en el sangrado variceal agudo, además de los hemoderivados?
Fármacos vasoactivos (análogos de somatostatina o de vasopresina) y antibióticos profilácticos.
¿Cuál es una causa prehepática y una posthepática de hipertensión portal?
Prehepática: trombosis de la vena porta. Posthepática: síndrome de Budd-Chiari, insuficiencia cardíaca derecha o pericarditis constrictiva.
Enfermedades relacionadas
- Cirrosis hepática
- Hemorragia digestiva alta
- Peritonitis
- Hepatitis viral
- Carcinoma hepatocelular
- Insuficiencia cardíaca
- Pancreatitis crónica
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Portal Hypertension (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).
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