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Vida y destrucción del glóbulo rojo; funciones del bazo !

  • Concepto
  • Prioridad de examen: media

Un glóbulo rojo vive unos cuatro meses. Los viejos y rígidos quedan atrapados en el bazo, se digieren y su hierro se reutiliza; el resto se vuelve bilirrubina.

Actualizado 2026-11-01

También llamado: Destrucción eritrocitaria, Hemólisis, Función esplénica

Véalo en 3D: Bazo · Hígado · Arteria esplénica

Qué es

El glóbulo rojo maduro no tiene núcleo ni mitocondrias: no puede repararse y vive solo de la glucólisis. Tras unos 120 días se vuelve rígido y lo retiran, sobre todo, los macrófagos de la pulpa roja del bazo. El bazo además filtra la sangre en busca de células dañadas, inclusiones y bacterias encapsuladas, y guarda una reserva de plaquetas.

Datos clave

  • Los cordones de la pulpa roja obligan a las células a pasar por hendiduras de pocos micrómetros: las rígidas o recubiertas quedan atrapadas.
  • El «desgranado» (pitting) quita inclusiones (Howell-Jolly, cuerpos de Heinz) sin destruir la célula; la «selección» (culling) elimina células completas.
  • El bazo guarda cerca de un tercio de las plaquetas; el hiperesplenismo baja todos los recuentos.
  • El estrés oxidativo (habas, algunos fármacos, infecciones) en el déficit de G6PD desnaturaliza la hemoglobina en cuerpos de Heinz → células mordidas.

Dónde se destruye el glóbulo rojo

RasgoExtravascularIntravascular
SitioMacrófagos del bazo y del hígadoDentro de los vasos
Causas típicasEsferocitosis, células recubiertas de IgG, drepanocitosIncompatibilidad ABO, complemento (HPN), válvulas mecánicas, malaria
HaptoglobinaNormal o algo bajaMuy baja
OrinaOscura por urobilinógeno; sin hemoglobinaHemoglobinuria y luego hemosiderinuria

Correlación clínica

  • Anemia de células falciformes: los infartos esplénicos repetidos producen una «autoesplenectomía» en la infancia, de ahí el riesgo por neumococo.
  • La lesión esplénica es la lesión de órgano sólido más frecuente en el trauma abdominal cerrado.
  • El Plasmodium invade y rompe glóbulos rojos; en Colombia la malaria (P. vivax y P. falciparum) es causa frecuente de hemólisis en las zonas endémicas.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Por qué el glóbulo rojo depende por completo de la glucólisis?

No tiene mitocondrias y no puede usar la fosforilación oxidativa; el ATP solo viene de la glucólisis, por eso el déficit de piruvato cinasa causa hemólisis.

¿Por qué el déficit de G6PD produce hemólisis solo ante estrés oxidativo?

La G6PD genera NADPH para regenerar el glutatión reducido. En condiciones normales alcanza; con oxidantes (infección, habas, algunos fármacos) la célula no neutraliza el peróxido y la hemoglobina se desnaturaliza.

¿Por qué la haptoglobina está baja en la hemólisis intravascular?

La hemoglobina liberada al plasma se une a la haptoglobina y el complejo se elimina rápido en el hígado, que la consume.

¿Por qué una persona sin bazo tiene más riesgo con las bacterias encapsuladas?

El bazo filtra las bacterias de la sangre y produce IgM y anticuerpos opsonizantes contra los polisacáridos capsulares; sin él, gérmenes como el neumococo se eliminan mal.

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Véalo en 3D

Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.

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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.

Fuentes: 18.3 Erythrocytes (OpenStax (Rice University), 2022); Anatomy, Abdomen and Pelvis, Spleen (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 33). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).

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