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Patología general · Lesión, adaptación y muerte celular

Apoptosis: las vías intrínseca y extrínseca !

  • Mecanismo

La apoptosis es un suicidio ordenado y programado: la célula se encoge, se divide en paquetes y es fagocitada sin causar inflamación.

Actualizado 2026-11-01

Qué es

La apoptosis es un programa regulado de muerte celular que requiere energía y es ejecutado por enzimas llamadas caspasas. Elimina células durante el desarrollo, termina las respuestas inmunes, borra linfocitos autorreactivos y suprime células con ADN dañado o proteínas mal plegadas. Poca apoptosis favorece el cáncer y la autoinmunidad; demasiada contribuye a la neurodegeneración y a la pérdida de tejido.

Datos clave

  • Ejemplos fisiológicos: desaparición de las membranas entre los dedos, descamación del endometrio, selección negativa en el timo, muerte de neutrófilos al terminar la inflamación.
  • Los linfocitos T citotóxicos y las células NK matan con ligando de Fas y con perforina más granzima B, que activa caspasas directamente.
  • En la hepatitis viral se ven hepatocitos sueltos muertos como cuerpos apoptóticos eosinófilos (de Councilman).
  • Se cree que la falla en retirar los restos apoptóticos alimenta la formación de autoanticuerpos en el lupus.

Estructura

  • Células aisladas y dispersas, no en láminas.
  • Célula pequeña con citoplasma denso y muy eosinófilo.
  • Núcleo picnótico o fragmentado; a veces un halo claro alrededor de la célula.
  • Sin infiltrado inflamatorio alrededor.

Paso a paso

  1. Aparece un estímulo: daño del ADN, retiro de factores de crecimiento, proteínas mal plegadas o un ligando de muerte en otra célula.
  2. Intrínseca: p53 y otros sensores activan proteínas solo BH3, que vencen a BCL-2 y liberan a BAX y BAK.
  3. BAX y BAK permeabilizan la membrana mitocondrial externa; el citocromo c pasa al citosol.
  4. El citocromo c se une a APAF-1 y forma el apoptosoma, que activa la caspasa 9.
  5. Extrínseca: el ligando de Fas o el TNF activan sus receptores; el adaptador FADD activa la caspasa 8 (que también corta BID y recluta la mitocondria).
  6. Ambas vías activan las caspasas ejecutoras 3, 6 y 7.
  7. La célula se encoge, la cromatina se condensa y fragmenta, y la célula se divide en cuerpos apoptóticos.
  8. La fosfatidilserina pasa a la cara externa de la membrana y los fagocitos engullen los cuerpos sin inflamación.

Correlación clínica

  • Los inhibidores de BCL-2 se usan en algunas leucemias linfoides para restaurar la apoptosis.
  • Muchos fármacos de quimioterapia y la radiación actúan dañando el ADN y desencadenando apoptosis dependiente de p53.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Qué hace el citocromo c cuando sale de la mitocondria?

Se une a APAF-1 para formar el apoptosoma, que activa la caspasa 9 y luego las caspasas ejecutoras.

¿Qué caspasa inicia la vía extrínseca?

La caspasa 8, activada por el adaptador FADD tras la unión de Fas o del receptor de TNF.

¿Qué translocación causa sobreexpresión de BCL-2 y en qué tumor?

La t(14;18), que coloca BCL-2 junto al locus de la cadena pesada de inmunoglobulina, en el linfoma folicular.

¿Por qué la apoptosis no produce inflamación?

La membrana se mantiene íntegra y los cuerpos apoptóticos exponen fosfatidilserina, de modo que los fagocitos los retiran antes de que salga su contenido.

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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: Autoimmune lymphoproliferative syndrome: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); 4.6 Tissue Injury and Aging (OpenStax (Rice University), 2022).

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