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Envejecimiento celular: telómeros, daño del ADN, senescencia y proteostasis !

  • Mecanismo

Las células envejecen porque acumulan daño, sus telómeros se acortan, la reparación se debilita y algunas dejan de dividirse y liberan señales inflamatorias.

Actualizado 2026-11-01

Qué es

El envejecimiento celular es la pérdida progresiva de la función celular y de la capacidad de responder al estrés. Resulta de varios procesos relacionados: daño acumulado del ADN, acortamiento de los telómeros, senescencia celular, pérdida del control de calidad de las proteínas, alteración de la detección de nutrientes, disfunción mitocondrial y agotamiento de las células madre. Su suma se manifiesta como menor reserva de tejidos y órganos.

Datos clave

  • La disqueratosis congénita, una enfermedad de los telómeros, causa falla medular, uñas anormales y leucoplasia oral.
  • La disfunción mitocondrial aumenta los radicales libres, que dañan más el ADN y las proteínas.
  • La acumulación de lipofuscina en células de vida larga es un marcador visible de la edad celular.
  • La inflamación crónica de bajo grado en adultos mayores suele llamarse «inflamaging» o inflamación del envejecimiento.

Paso a paso

  1. Cada día las células sufren daño del ADN por radicales libres, errores de replicación y agentes ambientales.
  2. La reparación es imperfecta y se hace más lenta con la edad, así que se acumulan mutaciones y rupturas.
  3. Los telómeros se acortan en cada división hasta que se comportan como rupturas del ADN.
  4. p53 y p16 detienen el ciclo: la célula entra en senescencia.
  5. Las células senescentes secretan citocinas y proteasas que inflaman y dañan a sus vecinas.
  6. Disminuyen las chaperonas, el proteasoma y la autofagia, y las proteínas dañadas se agregan.
  7. Las células madre se agotan y caen la reparación y la reserva de los tejidos.

Correlación clínica

  • La población envejece rápido en América Latina, por lo que las enfermedades ligadas a la edad (demencia, osteoporosis, fragilidad) son una prioridad creciente.
  • Muchos cánceres aumentan con la edad porque se acumula daño del ADN y se debilita la vigilancia inmune.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Qué le ocurre a una célula somática cuando sus telómeros se acortan demasiado?

Los detecta como daño del ADN y entra en detención permanente del ciclo (senescencia replicativa) o muere.

¿Qué enzima mantiene los telómeros y en qué células está activa?

La telomerasa, activa en células germinales, algunas células madre y la mayoría de las células cancerosas.

¿Qué es el fenotipo secretor asociado a la senescencia?

La liberación de citocinas, factores de crecimiento y proteasas por las células senescentes, que favorece la inflamación crónica y el daño tisular.

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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: Werner syndrome: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Aging changes in organs, tissue and cells: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Ageing and health (World Health Organization, 2024).

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