Carcinoma hepatocelular
- Lesión
El carcinoma hepatocelular es el principal cáncer primario del hígado; casi siempre crece en un hígado cicatrizado por hepatitis, alcohol o grasa.
Qué es
El carcinoma hepatocelular (CHC) es un tumor maligno de hepatocitos y una de las principales causas de muerte por cáncer en el mundo. La mayoría surge en una cirrosis por hepatitis B o C crónica, alcohol o MASLD; el VHB y la aflatoxina pueden causar CHC sin cirrosis. El cáncer se desarrolla por etapas a partir de focos y nódulos displásicos, con mutaciones conductoras en TERT, CTNNB1 y TP53. El carcinoma fibrolamelar es una variante distinta de personas jóvenes sin hepatopatía de base.
Estructura
- Macroscopía: una masa grande única, múltiples nódulos o infiltración difusa; blanda, pálida o teñida de verde por bilis; trombo tumoral en la vena porta.
- Microscopía: células parecidas a hepatocitos, de bien a mal diferenciadas, en trabéculas gruesas, seudoglándulas con bilis o láminas; la producción de bilis prueba el origen hepatocelular.
- Fibrolamelar: células poligonales grandes oncocíticas con nucléolos prominentes y cuerpos pálidos, separadas por bandas paralelas de colágeno.
Paso a paso
- La lesión y regeneración crónicas en la cirrosis exponen a los hepatocitos a inflamación y estrés oxidativo.
- El acortamiento de telómeros y la mutación del promotor de TERT permiten la replicación ilimitada.
- Clones con ventaja de crecimiento forman focos displásicos (cambio de células pequeñas) y nódulos displásicos.
- Se acumulan mutaciones de CTNNB1, TP53 y otras; los nódulos adquieren arterias no pareadas.
- La invasión del estroma y de las ramas portales marca el carcinoma; luego sigue la diseminación intrahepática.
- Las metástasis a pulmón, hueso y ganglios linfáticos ocurren tarde.
Carcinoma hepatocelular clásico frente a carcinoma fibrolamelar
| Rasgo | CHC clásico | Carcinoma fibrolamelar |
|---|---|---|
| Pacientes | Adultos mayores, más hombres | Adolescentes y adultos jóvenes, ambos sexos |
| Hígado de base | Cirrosis o enfermedad crónica en la mayoría | Normal |
| AFP | A menudo elevada en la enfermedad avanzada | Por lo general normal |
| Sello molecular | Mutaciones de TERT, CTNNB1, TP53 | Fusión DNAJB1-PRKACA |
| Pronóstico | Malo, salvo detección temprana | Mejor, a menudo resecable |
Marcadores
- Arginasa-1
- HepPar-1
- Glipicano-3
- Alfafetoproteína sérica
- CD34 (sinusoidal difuso)
Correlación clínica
- A menudo silencioso hasta estar avanzado: dolor, pérdida de peso, descompensación súbita de la cirrosis.
- La vigilancia ecográfica de las personas con cirrosis (y de algunos portadores de VHB) detecta tumores tempranos; la prevención se basa en la vacuna contra el VHB y la curación del VHC.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué micotoxina causa CHC con una mutación específica de TP53?
La aflatoxina B1, de Aspergillus que contamina granos y nueces almacenados, que causa la mutación del codón 249 de TP53.
¿Qué cambio premaligno del hepatocito tiene mayor riesgo: el de células grandes o el de células pequeñas?
El cambio de células pequeñas, más estrechamente ligado a la progresión a carcinoma.
¿Qué fusión génica define el carcinoma fibrolamelar?
DNAJB1-PRKACA, por una deleción en el cromosoma 19.
¿Qué vaso invade típicamente el CHC?
La vena porta, donde forma trombo tumoral; también puede invadir las venas hepáticas.
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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Hepatocellular Carcinoma (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023); Primary Liver Cancer Treatment (PDQ®) - NCI (National Cancer Institute, 2026).
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