Enfermedades · Gastroenterología y hepatología
Encefalopatía hepática !
Alteración reversible del funcionamiento cerebral por falla del hígado, cuando toxinas como el amonio llegan al cerebro. Va de confusión leve al coma.
Actualizado 2026-11-01
Estructuras afectadas
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En semiología
- Estado mental: orientación, atención y pruebas de tamizaje
- Hipertensión portal y signos de hepatopatía crónica
Por qué ocurre
- Funciones del hígado
- Circulación esplácnica y portal
- Ciclo de la urea
- Amoníaco (amonio)
- Glutamina sintetasa
Qué es
Espectro de alteraciones neuropsiquiátricas causadas por insuficiencia hepática o por derivación portosistémica, tras descartar otras causas cerebrales. Es un motivo frecuente de hospitalización en la cirrosis.
A quién afecta
La encefalopatía manifiesta afecta a una gran parte de las personas con cirrosis a lo largo de su enfermedad, y la mínima (encubierta) es aún más frecuente. En Colombia y América Latina las principales causas de fondo son la enfermedad hepática por alcohol, la enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica y las hepatitis virales crónicas.
Causas
- Cirrosis con hipertensión portal (la mayoría de los casos)
- Falla hepática aguda
- Derivaciones portosistémicas, incluso después de un TIPS
- Desencadenantes: hemorragia digestiva, infección (incluida la peritonitis bacteriana espontánea), estreñimiento, deshidratación, hipopotasemia y alcalosis, sedantes y opioides, lesión renal
Factores de riesgo
- Cirrosis avanzada (Child-Pugh B o C)
- Episodio previo de encefalopatía
- TIPS o grandes derivaciones espontáneas
- Exceso de diuréticos, hiponatremia
- Uso de benzodiacepinas u otros sedantes
Fisiopatología
El amonio producido por las bacterias intestinales y por el metabolismo intestinal de la glutamina llega normalmente al hígado por la vena porta y se elimina en el ciclo de la urea. Cuando la función hepática falla o la sangre evita el hígado, el amonio llega al cerebro, donde los astrocitos lo convierten en glutamina y se edematizan. La inflamación, la alteración de la neurotransmisión (mayor tono GABAérgico) y el depósito de manganeso en los ganglios basales agravan la disfunción.
Clasificación
- West Haven grado 1: confusión leve, atención breve, inversión del sueño
- Grado 2: letargo, desorientación en tiempo, conducta inapropiada, asterixis
- Grado 3: somnolencia pero despertable, confusión marcada, desorientación grave
- Grado 4: coma
- Encubierta (mínima y grado 1) frente a manifiesta (grados 2 a 4); episódica, recurrente o persistente
Síntomas y signos
- Inversión del ciclo sueño-vigilia, olvidos y falta de concentración
- Cambios de personalidad, irritabilidad o conducta inapropiada
- Confusión y desorientación
- Asterixis (temblor en aleteo de las manos extendidas)
- Habla arrastrada, somnolencia y, en casos graves, coma
- Fetor hepático (aliento dulzón y rancio)
Diagnóstico
- Clínico
- Diagnóstico clínico en una persona con enfermedad hepática: estado mental, grado de West Haven, asterixis y búsqueda de desencadenantes (sangrado, infección, estreñimiento, medicamentos, electrolitos). Deben descartarse otras causas de alteración del estado mental.
- Pruebas
- Glucosa, electrolitos, función renal, hemograma, cultivos y paracentesis diagnóstica si hay ascitis. Un amonio elevado apoya el diagnóstico, pero un valor normal lo hace poco probable; el amonio no gradúa la gravedad. Las pruebas psicométricas detectan la encefalopatía encubierta.
- Imágenes
- TAC de cráneo si hay signos focales, trauma, un primer episodio o falta de respuesta al tratamiento, para descartar hemorragia. La resonancia puede mostrar hiperintensidad del globo pálido en T1.
Diagnóstico diferencial
- Hipoglucemia y otras encefalopatías metabólicas (uremia, hiponatremia)
- Hemorragia intracraneal (hematoma subdural después de caídas)
- Encefalopatía de Wernicke y abstinencia alcohólica
- Intoxicación por medicamentos (sedantes, opioides, alcohol)
- Encefalopatía asociada a sepsis o infección del sistema nervioso central
Objetivo del tratamiento
Identificar y corregir el desencadenante, disminuir la producción y absorción intestinal de amonio, proteger la vía aérea en la encefalopatía profunda y prevenir recurrencias.
Tratamiento
- Agudo
- Tratar el desencadenante: controlar el sangrado, tratar la infección, corregir la deshidratación y los electrolitos, suspender sedantes y diuréticos si es necesario; protección de la vía aérea y manejo en UCI en grados 3 o 4.
- Médico
- Los disacáridos no absorbibles (lactulosa) son la primera línea, ajustados a dos o tres deposiciones blandas al día; la rifaximina se agrega para prevenir recurrencias. Se usan enemas de lactulosa cuando no es posible la vía oral.
- Estilo de vida
- Aporte adecuado de proteínas y energía con comidas pequeñas y frecuentes y un refrigerio nocturno; ya no se recomienda restringir las proteínas.
- Seguimiento
- Cuidados de enfermería: controles neurológicos y graduación, conteo de deposiciones, balance de líquidos y electrolitos, prevención de broncoaspiración y caídas, y evitar sedantes.
- Quirúrgico
- El trasplante hepático se considera en la encefalopatía recurrente o persistente con enfermedad hepática avanzada.
Fármacos para esta enfermedad
Complicaciones
- Neumonía por broncoaspiración
- Caídas y lesiones
- Episodios recurrentes y pérdida de independencia
- Edema cerebral con hipertensión intracraneal (sobre todo en la falla hepática aguda)
- Alteración para conducir y trabajar en la encefalopatía encubierta
Pronóstico
Los episodios suelen ser reversibles al tratar el desencadenante, pero la encefalopatía manifiesta indica enfermedad hepática avanzada y predice una supervivencia pobre sin trasplante.
Prevención
- Profilaxis secundaria con lactulosa, más rifaximina después de una recurrencia
- Evitar estreñimiento, deshidratación, sedantes y exceso de diuréticos
- Tratamiento temprano de infecciones y hemorragia digestiva en la cirrosis
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Cuál es la toxina clave implicada en la encefalopatía hepática?
El amonio de origen intestinal, que evita o escapa a un hígado que falla y se convierte en glutamina en los astrocitos, causando edema.
¿Qué signo clásico aparece en la encefalopatía hepática grado 2?
La asterixis: temblor en aleteo de las manos extendidas en dorsiflexión, con letargo y desorientación.
¿Cuáles son tres desencadenantes frecuentes de la encefalopatía hepática?
Hemorragia digestiva, infección (como la peritonitis bacteriana espontánea) y estreñimiento; también deshidratación, hipopotasemia y sedantes.
¿Cuál es el tratamiento farmacológico de primera línea y su meta para enfermería?
La lactulosa, ajustada a dos o tres deposiciones blandas al día; la rifaximina se agrega para prevenir recurrencias.
¿Es útil un amonio normal en un paciente con cirrosis y confusión?
Sí: un amonio normal hace poco probable la encefalopatía hepática y obliga a buscar otra causa.
Enfermedades relacionadas
- Cirrosis hepática
- Hipertensión portal
- Falla hepática aguda
- Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea
- Hemorragia digestiva alta
- Enfermedad hepática alcohólica (bioquímica)
- Encefalopatía de Wernicke (déficit de tiamina)
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Loss of brain function - liver disease: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2025).
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