Infarto cerebral
- Lesión
Cuando se obstruye una arteria cerebral, el tejido que irriga muere y se licúa; la edad del infarto se lee por las células presentes.
Qué es
La isquemia focal sigue a la oclusión de una sola arteria por un trombo sobre una placa aterosclerótica o por un émbolo, casi siempre del corazón o de la bifurcación carotídea. El cerebro muere por necrosis licuefactiva y, en semanas, el tejido muerto se retira y deja una cavidad rodeada de gliosis. Los infartos embólicos suelen ser hemorrágicos porque el coágulo se desplaza y la sangre vuelve a entrar en vasos dañados. El flujo colateral (polígono de Willis, anastomosis leptomeníngeas) define el tamaño final del infarto.
Estructura
- Infarto hemorrágico (rojo): múltiples petequias, típico de émbolos y de trombosis de senos venosos.
- Los infartos venosos son hemorrágicos y a menudo bilaterales y parasagitales cuando se trombosa el seno sagital superior.
- Las vasculitis (angeítis primaria del SNC, arteritis de células gigantes, infecciones como sífilis o tuberculosis) también pueden causar infartos.
Paso a paso
- Un trombo o un émbolo obstruye una arteria y el flujo cae por debajo de lo que necesitan las neuronas.
- En minutos falla el ATP; se detienen las bombas iónicas y las neuronas se despolarizan.
- El exceso de glutamato abre canales de calcio (excitotoxicidad) y se forman radicales libres.
- Mueren las neuronas del núcleo; la penumbra sobrevive un tiempo gracias a las colaterales.
- Sin reperfusión, el infarto invade la penumbra y se licúa.
- La microglía y los macrófagos sanguíneos retiran los restos; los astrocitos delimitan una cavidad.
Cómo cambia un infarto cerebral con el tiempo
| Tiempo | Macroscopía | Microscopía |
|---|---|---|
| Primeras 6 horas | Sin cambios visibles | Poco que ver; edema temprano |
| 12 a 48 horas | Pálido, blando, edematoso; límite gris-blanco borroso | Neuronas rojas, edema, llegan neutrófilos |
| 2 a 10 días | Tejido gelatinoso y friable | Predominan macrófagos (células de Gitter); proliferan vasos |
| 3 semanas a meses | Licuado y luego una cavidad | Cavidad revestida por astrocitos reactivos y macrófagos con lípidos y hemosiderina |
Correlación clínica
- Déficit focal súbito que corresponde a un territorio arterial: la arteria cerebral media da debilidad contralateral de cara y brazo y, en el hemisferio dominante, afasia.
- Ataque isquémico transitorio: los síntomas desaparecen sin infarto en las imágenes; es un aviso de ataque cerebrovascular.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué tipo de necrosis tiene un infarto cerebral?
Necrosis licuefactiva: el tejido muerto se ablanda y se retira, y queda una cavidad.
¿Por qué los infartos embólicos suelen ser hemorrágicos?
El émbolo se fragmenta o avanza y la sangre vuelve a entrar en capilares cuya pared fue dañada por la isquemia.
¿Qué células predominan en un infarto de una a dos semanas?
Los macrófagos (células de Gitter) cargados de lípidos procedentes de la mielina destruida.
En otras secciones
- Flujo sanguíneo cerebral, metabolismo cerebral y presión intracraneal
- Cómo reconocer un ictus: BE-FAST y la escala NIHSS
Conexiones
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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Ischemic Stroke (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026); Transient Ischemic Attack (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026).
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