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Estrés oxidativo y lesión por radicales libres !

  • Mecanismo

Los radicales libres son moléculas inestables que roban electrones. Si el cuerpo produce más de los que puede neutralizar, dañan grasas, proteínas y ADN.

Actualizado 2026-11-01

Qué es

Un radical libre tiene un electrón no apareado, lo que lo hace muy reactivo y capaz de iniciar reacciones en cadena. Las células producen especies reactivas de oxígeno de forma normal en las mitocondrias y en los fagocitos. El estrés oxidativo aparece cuando la producción supera las defensas (enzimas como superóxido dismutasa, catalasa y glutatión peroxidasa, y vitaminas antioxidantes). Es un mecanismo clave en la lesión por reperfusión, la lesión tóxica, la sobrecarga de hierro, la radiación, la inflamación y el envejecimiento.

Datos clave

  • El óxido nítrico puede reaccionar con el superóxido y formar peroxinitrito, otro oxidante dañino.
  • Los neutrófilos usan el estallido oxidativo a propósito: NADPH oxidasa y mieloperoxidasa producen ácido hipocloroso, parecido al blanqueador, para matar microbios.
  • En la enfermedad granulomatosa crónica falta la NADPH oxidasa y sobreviven los microorganismos catalasa positivos.
  • En el déficit de G6PD los glóbulos rojos no tienen NADPH para mantener reducido el glutatión; fármacos oxidantes o habas causan hemólisis.
  • La lipofuscina, el pigmento pardo del envejecimiento, está hecha de productos de peroxidación lipídica.

Paso a paso

  1. Fuentes: fuga de electrones en la cadena respiratoria, radiación que rompe el agua, NADPH oxidasa de fagocitos, fármacos y hierro o cobre libres.
  2. Primero se forma superóxido, que la superóxido dismutasa convierte en peróxido de hidrógeno.
  3. La catalasa o la glutatión peroxidasa eliminan normalmente el peróxido de hidrógeno.
  4. Si hay hierro libre, la reacción de Fenton produce en cambio radical hidroxilo.
  5. Los radicales peroxidan los lípidos de membrana en cadena y oxidan proteínas y ADN.
  6. Las membranas se vuelven permeables, las enzimas fallan y el ADN se rompe: la célula muere por necrosis o apoptosis, o envejece antes.

Correlación clínica

  • La exposición a oxígeno alto en recién nacidos prematuros contribuye a la retinopatía del prematuro y a la displasia broncopulmonar.
  • La intoxicación por paraquat genera radicales libres en el pulmón y lleva a fibrosis grave.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Cuál es el radical libre más reactivo y cómo ayuda el hierro a formarlo?

El radical hidroxilo; el hierro ferroso convierte el peróxido de hidrógeno en radical hidroxilo en la reacción de Fenton.

¿Qué tres enzimas protegen a la célula de las especies reactivas de oxígeno?

Superóxido dismutasa, catalasa y glutatión peroxidasa.

¿Por qué la acetilcisteína protege el hígado tras una sobredosis de acetaminofén?

Repone el glutatión, que se une al metabolito tóxico NAPQI y lo neutraliza antes de que dañe los hepatocitos.

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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: Hemochromatosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Acetaminophen overdose: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Antioxidants: MedlinePlus (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).

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