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Gastritis aguda y úlceras por estrés

  • Lesión

Los analgésicos, el alcohol, la bilis y la enfermedad grave pueden quitarle al estómago su capa protectora, con erosiones, sangrado y pequeñas úlceras.

Actualizado

Qué es

El estómago resiste un ácido cercano a pH 1 gracias a defensas en capas: moco y fosfolípidos, una capa sin agitar rica en bicarbonato, un epitelio estrecho que se renueva en pocos días, prostaglandinas y una irrigación abundante. Cuando la agresión supera la defensa, la mucosa se lesiona. El patólogo habla de gastritis si hay neutrófilos y de gastropatía si las células inflamatorias son escasas. El estrés fisiológico grave produce una forma distinta, isquémica: la enfermedad mucosa relacionada con el estrés.

Estructura

  • Gastropatía reactiva: edema, congestión vascular, hiperplasia foveolar con fosetas en sacacorchos, poca inflamación.
  • Gastritis aguda: neutrófilos dentro del epitelio o en la luz de las glándulas.
  • Erosión: pérdida del epitelio superficial que no pasa la muscular de la mucosa, con fibrina y neutrófilos; con hemorragia, gastritis hemorrágica erosiva aguda.
  • Úlcera por estrés: redonda, casi siempre menor de un centímetro, con fondo teñido de pardo-negro por la sangre digerida; bordes netos, mucosa vecina normal, sin cicatriz ni vasos engrosados (a diferencia de la úlcera péptica crónica).

Paso a paso

  1. Un agente lesivo o un flujo sanguíneo bajo debilita una o más defensas.
  2. El ácido difunde de vuelta hacia la lámina propia.
  3. Las células epiteliales mueren y los capilares se fugan; pueden llegar neutrófilos.
  4. Se forman erosiones superficiales y hemorragia.
  5. Si se retira la causa, la mucosa se reepiteliza en días a semanas.

Úlceras relacionadas con el estrés que tienen nombre propio

ÚlceraContextoMecanismo principal
Úlcera por estrésChoque, sepsis, trauma mayorIsquemia mucosa por hipotensión y vasoconstricción esplácnica
Úlcera de CurlingQuemaduras graves o traumaIsquemia e hipovolemia; duodeno proximal y estómago
Úlcera de CushingEnfermedad o lesión intracranealEstimulación vagal e hipersecreción ácida; más riesgo de perforación

Correlación clínica

  • La mayoría de los pacientes en cuidado intensivo tiene algún daño mucoso, pero el sangrado clínicamente importante es poco común; se usa supresión ácida como prevención.
  • El estómago en sandía se asocia a cirrosis y esclerosis sistémica y causa ferropenia crónica.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Cómo lesionan los AINE la mucosa gástrica?

Bloquean la ciclooxigenasa y, con ella, las prostaglandinas que mantienen el moco, el bicarbonato, el flujo sanguíneo mucoso y la reparación epitelial.

¿Qué separa la gastritis de la gastropatía?

La gastritis tiene neutrófilos (inflamación activa); la gastropatía es lesión mucosa con pocas o ninguna célula inflamatoria.

¿Por qué se cree que se forman las úlceras de Cushing?

La enfermedad intracraneal estimula los núcleos vagales y causa hipersecreción de ácido gástrico.

¿En qué se diferencian las úlceras agudas por estrés de las úlceras pépticas crónicas?

Son múltiples, en cualquier parte del estómago, y carecen de la cicatriz y los vasos engrosados de las crónicas.

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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: Peptic Ulcer Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Upper Gastrointestinal Bleeding (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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