Patología general · Lesión, adaptación y muerte celular
Lesión celular reversible e irreversible: el punto de no retorno !
- Mecanismo
La célula lesionada primero se hincha y puede recuperarse; cuando sus mitocondrias y membranas se dañan mucho, cruza el punto de no retorno y muere.
Actualizado 2026-11-01
Qué es
La lesión temprana es reversible: si el estímulo cesa, la célula vuelve a la normalidad. Dos rasgos marcan el punto de no retorno: mitocondrias que ya no producen ATP aunque vuelva el flujo y un daño grave de la membrana plasmática y de los lisosomas. Después la célula muere, casi siempre por necrosis, y sus proteínas pasan a la sangre, donde se miden como marcadores de lesión.
Paso a paso
- Baja el oxígeno y se frena la fosforilación oxidativa; cae el ATP.
- Falla la bomba Na⁺/K⁺ ATPasa: entran sodio y agua, y se hinchan la célula, el RE y las mitocondrias.
- La glucólisis anaerobia agota el glucógeno y produce ácido láctico; baja el pH y la cromatina se agrupa.
- Los ribosomas se desprenden del RE rugoso y cae la síntesis de proteínas; aparecen vesículas. Aún es reversible.
- Entra calcio y activa fosfolipasas, proteasas y endonucleasas; las mitocondrias abren su poro de permeabilidad.
- Punto de no retorno: no hay ATP aunque vuelva el oxígeno, y se rompen las membranas plasmática y lisosómica.
- Las enzimas lisosómicas digieren la célula, el núcleo desaparece y el contenido sale: necrosis con inflamación.
Rasgos que separan las dos etapas
| Rasgo | Reversible | Irreversible |
|---|---|---|
| Volumen celular | Aumentado, citoplasma pálido (cambio hidrópico) | Aumentado y luego roto; muy eosinófilo |
| Membrana plasmática | Vesículas, pérdida de microvellosidades | Rota; el contenido pasa a la sangre |
| Mitocondrias | Hinchadas, aún recuperables | Hinchadas con depósitos densos; no producen ATP |
| Núcleo | Agrupación de la cromatina | Picnosis, cariorrexis, cariólisis |
| Lisosomas | Íntegros | Se rompen y digieren la célula |
| Desenlace | Recuperación si cesa el estímulo | Necrosis (o apoptosis) |
Correlación clínica
- La angina estable es isquemia miocárdica reversible; el infarto es lesión irreversible con necrosis.
- La reperfusión temprana en el infarto de miocardio busca rescatar las células que siguen en la etapa reversible.
En el laboratorio
- La troponina sérica se eleva pocas horas después de la necrosis miocárdica y es el marcador preferido de muerte de cardiomiocitos.
- ALT y AST suben cuando las membranas de los hepatocitos se rompen; cifras muy altas sugieren necrosis extensa (isquémica, tóxica o viral).
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Cuáles son los dos rasgos clave de la lesión celular irreversible?
La incapacidad de recuperar la función mitocondrial (no hay ATP aunque haya reperfusión) y el daño grave de las membranas plasmática y lisosómica.
¿Por qué se hincha una célula con lesión reversible?
Al caer el ATP se detiene la bomba Na⁺/K⁺ ATPasa y se acumulan sodio y agua dentro de la célula.
¿Qué cambios nucleares indican muerte celular?
Picnosis (condensación), cariorrexis (fragmentación) y cariólisis (desvanecimiento de la cromatina).
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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: 4.6 Tissue Injury and Aging (OpenStax (Rice University), 2022); Heart Attack | Myocardial Infarction | MedlinePlus (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Acute Kidney Injury (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).
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