Diyabetik böbrek hastalığı
Yıllarca süren diyabetin yol açtığı böbrek hasarıdır. Başta sessizdir, idrarda albüminle kendini gösterir ve diyalizin önde gelen nedenlerindendir.
Nedir
Uzun süreli diyabeti olan ve daha olası başka bir nedeni bulunmayan bir kişide kalıcı albüminüri, azalan glomerüler filtrasyon hızı veya her ikisiyle tanınan, diyabete bağlı kronik böbrek hastalığıdır. Diyabetik nefropati olarak da adlandırılır.
Kimleri etkiler
Diyabet, dünya genelinde kronik böbrek hastalığının ve diyalizin önde gelen nedenlerinden biridir. Kolombiya'nın Cuenta de Alto Costo kurumu (yüksek maliyetli hastalıklar fonu) kronik böbrek hastalığı, hipertansiyon ve diyabet için ulusal bir kayıt tutar ve böbrek hastalığının diyabet veya hipertansiyonu olanlarda daha sık olduğunu belirtir. Tip 2 diyabetlilerin büyük bir bölümünü etkiler ve belirti vermediği için çoğu zaman geç fark edilir.
Nedenler
- Tip 1 veya tip 2 diyabette kronik hiperglisemi
- Glomerüler hiperfiltrasyon ve glomerül içi hipertansiyon
- Hasarı hızlandıran eşlik eden sistemik hipertansiyon
- Genetik yatkınlık
Risk faktörleri
- Uzun diyabet süresi ve kötü glisemik kontrol
- Yüksek kan basıncı
- Sigara, obezite ve tuzdan zengin diyet
- Ailede diyabetik böbrek hastalığı veya böbrek yetmezliği öyküsü
- Çeşitli kohortlarda yerli, Hispanik ve Afrika kökeni
- Diyabetik retinopati varlığı (ortak mikrovasküler hasar)
Patofizyoloji
Yüksek glukoz ve ileri glikasyon son ürünleri, renin–anjiyotensin–aldosteron sisteminin aktivasyonuyla birlikte afferent arteriyolü genişletir ve glomerül içi basıncı artırır (hiperfiltrasyon). Yıllar içinde glomerüler bazal membran kalınlaşır, mezangiyum genişler ve nodüler skleroz (Kimmelstiel–Wilson nodülleri) gelişir; afferent ve efferent arteriyollerde hiyalin arteriyoloskleroz görülür. Albümin idrara kaçar ve nefronlar giderek kaybedilir; böylece GFR düşer.
Sınıflandırma
- KDIGO GFR kategorisine (G1–G5) ve albüminüri kategorisine göre: A1 normal (30 mg/g altı), A2 orta derecede artmış (30–300 mg/g, eski adıyla mikroalbüminüri), A3 ciddi derecede artmış (300 mg/g üzeri)
- Klasik evreler: hiperfiltrasyon, sessiz dönem, orta derecede artmış albüminüri, belirgin proteinüri, böbrek yetmezliği
Belirti ve bulgular
- Erken evrelerde belirti yoktur; tarama ile saptanır
- Proteinüri yoğun olduğunda köpüklü idrar
- Bacaklarda ve yüzde ödem
- Kan basıncı kontrolünün kötüleşmesi
- İleri hastalıkta: yorgunluk, bulantı, kaşıntı, iştah kaybı, nefes darlığı
- Böbrek işlevi azaldıkça insülin gereksiniminin düşmesi veya hipogliseminin artması
Tanı
- Klinik
- Uzun süreli diyabet, çoğu zaman retinopatiyle birlikte, ve 3 ay içinde en az iki kez saptanan kalıcı albüminüri veya düşük eGFR; kan basıncı ve volüm durumu.
- Tetkikler
- Spot idrarda albümin/kreatinin oranı ile serum kreatinini ve eGFR ile yıllık tarama; tip 2 diyabette tanıdan itibaren, tip 1'de başlangıçtan yaklaşık 5 yıl sonra; potasyum, HbA1c, lipitler, hemoglobin ve ileri evrelerde kalsiyum, fosfat ve paratiroid hormonu. Biyopsi yalnızca başka bir nedenden şüphelenildiğinde yapılır.
- Görüntüleme
- Böbrek ultrasonografisi (diğer KBH nedenlerinin çoğunun aksine böbrekler sıklıkla normal veya büyük boyuttadır) ve eşlik eden retinopati için fundus muayenesi.
Ayırıcı tanı
- Hipertansif nefroskleroz
- Diyabetli bir kişide diğer glomerüler hastalıklar (membranöz nefropati, IgA nefropatisi)
- Renovasküler hastalık (renal arter stenozu)
- Obstrüktif üropati veya kronik piyelonefrit
- İlaca bağlı nefropati (NSAİİ)
Tedavinin amacı
Glukoz ve kan basıncını kontrol ederek, albüminüriyi azaltarak ve böbreğe zarar veren yolakları bloke ederek böbrek işlevi kaybını yavaşlatmak ve kardiyovasküler riski azaltmak.
Tedavi
- Medikal
- Albüminüri ve hipertansiyonu olanlarda ACE inhibitörleri veya ARB'ler (birlikte değil); eGFR izin verdiğinde böbrek ve kalp koruması için SGLT2 inhibitörleri.
- Medikal
- Seçilmiş kişilerde ek koruma: steroid olmayan bir mineralokortikoid reseptör antagonisti (finerenon) veya bir GLP-1 reseptör agonisti; kardiyovasküler risk için statinler.
- Medikal
- eGFR'ye göre ayarlanan glukoz düşürücü ilaçlar (düşük eGFR'de metformin sınırlanır, insülin gereksinimi azalabilir).
- Yaşam tarzı
- Az tuzlu diyet, yeterli ancak yüksek olmayan protein alımı, sigara içmemek, fiziksel aktivite, kilo kontrolü; NSAİİ'lerden kaçınmak ve kontrast madde maruziyetini sınırlamak.
- İzlem
- Özellikle renin–anjiyotensin blokerleri başlandıktan veya değiştirildikten sonra düzenli eGFR, albüminüri ve potasyum takibi; eGFR düştükçe nefrolojiye sevk.
- Girişim
- Böbrek yetmezliğinde diyaliz veya böbrek nakli (bazen pankreasla birlikte).
Komplikasyonlar
- Diyaliz veya nakil gerektiren böbrek yetmezliğine ilerleme
- Bu hastalarda başlıca ölüm nedeni olan kardiyovasküler hastalık
- Hiperkalemi ve metabolik asidoz
- Kronik böbrek hastalığı anemisi ve mineral kemik hastalığı
- Ağır proteinüriyle nefrotik sendrom
- Azalmış insülin klirensine bağlı hipoglisemi
Prognoz
Erken saptama, renin–anjiyotensin blokajı, SGLT2 inhibitörleri ve glukoz ile kan basıncı kontrolüyle ilerleme büyük ölçüde yavaşlatılabilir ve birçok kişi hiçbir zaman böbrek yetmezliğine ulaşmaz. Daha yüksek albüminüri ve daha düşük eGFR, hem böbrek yetmezliği hem de kardiyovasküler ölüm açısından daha yüksek risk anlamına gelir.
Korunma
- Diyabet tanısından itibaren iyi glisemik ve kan basıncı kontrolü
- Diyabetli her kişide albüminüri ve eGFR için yıllık tarama
- Sigara içmemek ve nefrotoksik ilaçlardan kaçınmak
Kendinizi sınayın
Cevabı düşünün, sonra görmek için soruya dokunun.
Diyabetik böbrek hastalığının en erken laboratuvar bulgusu nedir?
Orta derecede artmış albüminüri (idrar albümin/kreatinin oranı 30–300 mg/g); çoğu zaman normal veya yüksek GFR ile.
Biyopside diyabetik nefropati için hangi glomerüler lezyon karakteristiktir?
Nodüler glomerüloskleroz (Kimmelstiel–Wilson nodülleri); bazal membran kalınlaşması ve hiyalin arteriyolosklerozla birlikte.
Diyabetik böbrek hastalığını yavaşlatmada merkezi rol oynayan iki ilaç grubu hangileridir?
Renin–anjiyotensin blokerleri (ACE inhibitörleri veya ARB'ler) ve SGLT2 inhibitörleri.
ACE inhibitörü veya ARB başlandıktan sonra hangi elektrolit izlenmelidir?
Potasyum (kreatininle birlikte), çünkü bu ilaçlar hiperkalemiye yol açabilir.
Tip 1 ve tip 2 diyabette tarama ne zaman başlamalıdır?
Tip 1'de tanıdan yaklaşık 5 yıl sonra, tip 2'de tanı anında; sonra yılda bir.
Semiyolojide
Bu hastalıkta kullanılan ilaçlar
İlgili hastalıklar
- Tip 2 diabetes mellitus
- Tip 1 diabetes mellitus
- Kronik böbrek hastalığı
- Arteriyel hipertansiyon
- Diyabetik retinopati
- Nefrotik sendrom
- Kalp yetmezliği
- Akut böbrek hasarı
Eğitim amaçlı bilgidir, tıbbi tavsiye değildir. Herhangi bir belirtide bir sağlık profesyoneline başvurun.
Kaynaklar: Diabetic Kidney Disease - NIDDK (NIDDK (National Institutes of Health), 2024); Diabetes and kidney disease: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024); ERC - Cuenta de Alto Costo (Cuenta de Alto Costo (Colombia), 2026).
Bir hata mı buldunuz?Topluluk için sürekli geliştiriyoruz. Neyin yanlış olduğunu bize yazın, ekibimiz inceleyecek.Hata bildir
Temsili modeldir, yalnızca eğitim amaçlıdır.

