Diabetische Nierenerkrankung

Nierenschaden durch jahrelangen Diabetes. Anfangs stumm, zeigt er sich durch Albumin im Urin und ist eine Hauptursache für Dialyse.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Was es ist

Chronische Nierenkrankheit durch Diabetes, erkennbar an anhaltender Albuminurie, sinkender glomerulärer Filtrationsrate oder beidem bei einem Menschen mit langjährigem Diabetes und ohne wahrscheinlichere andere Ursache. Sie wird auch diabetische Nephropathie genannt.

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Wen es betrifft

Diabetes ist weltweit eine der Hauptursachen für chronische Nierenkrankheit und Dialyse. Die kolumbianische Cuenta de Alto Costo (Fonds für Hochkostenerkrankungen) führt ein nationales Register für chronische Nierenkrankheit, Hypertonie und Diabetes und stellt fest, dass Nierenerkrankungen bei Menschen mit Diabetes oder Hypertonie häufiger sind. Sie betrifft einen großen Teil der Menschen mit Typ-2-Diabetes und wird oft spät entdeckt, weil sie keine Beschwerden verursacht.

Ursachen

Chronische Hyperglykämie bei Typ-1- oder Typ-2-Diabetes
Glomeruläre Hyperfiltration und intraglomeruläre Hypertonie
Begleitende systemische Hypertonie, die den Schaden beschleunigt
Genetische Anfälligkeit

Risikofaktoren

Lange Diabetesdauer und schlechte Blutzuckereinstellung
Bluthochdruck
Rauchen, Adipositas und salzreiche Kost
Diabetische Nephropathie oder Nierenversagen in der Familie
Indigene, hispanische und afrikanische Abstammung in mehreren Kohorten
Vorliegen einer diabetischen Retinopathie (gemeinsamer mikrovaskulärer Schaden)

Pathophysiologie

Hohe Glukose und Advanced Glycation Endproducts (AGE) erweitern zusammen mit der Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems die afferente Arteriole und erhöhen den Druck im Glomerulus (Hyperfiltration). Über Jahre verdickt sich die glomeruläre Basalmembran, das Mesangium expandiert und es bildet sich eine noduläre Sklerose (Kimmelstiel-Wilson-Knötchen) mit hyaliner Arteriolosklerose der afferenten und efferenten Arteriolen. Albumin tritt in den Urin über und Nephrone gehen fortschreitend verloren, sodass die GFR sinkt.

Einteilung

Nach KDIGO-GFR-Kategorie (G1–G5) und Albuminurie-Kategorie: A1 normal (unter 30 mg/g), A2 mäßig erhöht (30–300 mg/g, früher Mikroalbuminurie), A3 stark erhöht (über 300 mg/g)
Klassische Stadien: Hyperfiltration, stumme Phase, mäßig erhöhte Albuminurie, manifeste Proteinurie, Nierenversagen

Symptome und Zeichen

In frühen Stadien keine Beschwerden; Entdeckung durch Screening
Schäumender Urin bei großer Proteinurie
Ödeme an Beinen und Gesicht
Zunehmend schlechtere Blutdruckeinstellung
In fortgeschrittenen Stadien: Müdigkeit, Übelkeit, Juckreiz, Appetitlosigkeit, Atemnot
Geringerer Insulinbedarf oder mehr Hypoglykämien bei sinkender Nierenfunktion

Diagnose

Klinisch: Langjähriger Diabetes, oft mit Retinopathie, plus anhaltende Albuminurie oder verminderte eGFR bei mindestens zwei Messungen über 3 Monate; Blutdruck und Volumenstatus.
Untersuchungen: Jährliches Screening mit dem Albumin-Kreatinin-Quotienten im Urin (Spontanurin) und Serumkreatinin mit eGFR, bei Typ-2-Diabetes ab Diagnose und bei Typ-1-Diabetes ab etwa 5 Jahren nach Beginn; Kalium, HbA1c, Lipide, Hämoglobin sowie in fortgeschrittenen Stadien Calcium, Phosphat und Parathormon. Biopsie nur bei Verdacht auf eine andere Ursache.
Bildgebung: Nierensonographie (die Nieren sind oft normal groß oder vergrößert, anders als bei den meisten anderen CKD-Ursachen) und Fundoskopie auf eine begleitende Retinopathie.

Differenzialdiagnose

Hypertensive Nephrosklerose
Andere Glomerulopathien bei einem Menschen mit Diabetes (membranöse Glomerulonephritis, IgA-Nephropathie)
Renovaskuläre Erkrankung (Nierenarterienstenose)
Obstruktive Uropathie oder chronische Pyelonephritis
Medikamentös bedingte Nephropathie (NSAR)

Behandlungsziel

Den Verlust der Nierenfunktion verlangsamen und das kardiovaskuläre Risiko senken, indem Glukose und Blutdruck eingestellt, die Albuminurie gesenkt und die nierenschädigenden Signalwege blockiert werden.

Behandlung

Medikamentös: ACE-Hemmer oder AT1-Rezeptorblocker (nicht kombiniert) bei Albuminurie und Hypertonie; SGLT2-Hemmer zum Nieren- und Herzschutz, sofern die eGFR es zulässt.
Medikamentös: Zusätzlicher Schutz bei ausgewählten Patienten: ein nichtsteroidaler Mineralokortikoidrezeptor-Antagonist (Finerenon) oder ein GLP-1-Rezeptoragonist; Statine wegen des kardiovaskulären Risikos.
Medikamentös: An die eGFR angepasste Antidiabetika (Metformin bei niedriger eGFR eingeschränkt, der Insulinbedarf kann sinken).
Lebensstil: Salzarme Kost, angemessene, aber nicht hohe Eiweißzufuhr, Rauchverzicht, körperliche Aktivität, Gewichtskontrolle; NSAR meiden und Kontrastmittelexposition begrenzen.
Verlaufskontrolle: Regelmäßige Kontrolle von eGFR, Albuminurie und Kalium, besonders nach Beginn oder Änderung einer RAS-Blockade; Überweisung zur Nephrologie bei sinkender eGFR.
Eingriff: Dialyse oder Nierentransplantation (manchmal mit Pankreas) bei Nierenversagen.

Komplikationen

Fortschreiten zum Nierenversagen mit Dialyse- oder Transplantationsbedarf
Kardiovaskuläre Erkrankungen, die häufigste Todesursache dieser Patienten
Hyperkaliämie und metabolische Azidose
Renale Anämie und CKD-assoziierte Mineral- und Knochenstörung
Nephrotisches Syndrom mit großer Proteinurie
Hypoglykämie durch verminderte Insulin-Clearance

Prognose

Mit Früherkennung, RAS-Blockade, SGLT2-Hemmern und Einstellung von Glukose und Blutdruck lässt sich das Fortschreiten stark verlangsamen, und viele Menschen erreichen nie ein Nierenversagen. Höhere Albuminurie und niedrigere eGFR bedeuten ein höheres Risiko sowohl für Nierenversagen als auch für kardiovaskulären Tod.

Vorbeugung

Gute Blutzucker- und Blutdruckeinstellung ab der Diabetesdiagnose
Jährliches Screening auf Albuminurie und eGFR bei jedem Menschen mit Diabetes
Nicht rauchen und nephrotoxische Medikamente meiden

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Was ist das früheste Laborzeichen der diabetischen Nierenerkrankung?

Mäßig erhöhte Albuminurie (Albumin-Kreatinin-Quotient im Urin 30–300 mg/g), oft bei normaler oder hoher GFR.

Welche glomeruläre Läsion ist in der Biopsie charakteristisch für die diabetische Nephropathie?

Noduläre Glomerulosklerose (Kimmelstiel-Wilson-Knötchen) mit Verdickung der Basalmembran und hyaliner Arteriolosklerose.

Welche zwei Wirkstoffklassen sind zentral, um die diabetische Nierenerkrankung zu verlangsamen?

RAS-Blocker (ACE-Hemmer oder AT1-Rezeptorblocker) und SGLT2-Hemmer.

Welcher Elektrolyt muss nach Beginn eines ACE-Hemmers oder AT1-Rezeptorblockers überwacht werden?

Kalium (zusammen mit Kreatinin), weil diese Medikamente eine Hyperkaliämie verursachen können.

Wann sollte das Screening bei Typ-1- bzw. Typ-2-Diabetes beginnen?

Bei Typ 1 etwa 5 Jahre nach der Diagnose, bei Typ 2 ab der Diagnose, danach jährlich.

In der klinischen Untersuchung

Arzneimittel bei dieser Krankheit

Finerenon