Maladies · Abdomen

Cirrhose !

La cirrhose, stade tardif d'une maladie chronique du foie, le remplace par des cicatrices ; elle mène à l'hypertension portale et à l'insuffisance hépatique.

Mis à jour 2026-10-30

Structures concernées

Touchez-en une pour voir ce que c'est et l'ouvrir en 3D.

• Foie
• Veine porte
• Veines hépatiques (sus-hépatiques)
• Rate
• Veine splénique
• Œsophage (partie abdominale)
• Péritoine
• Veines mésentériques

Ce que c'est

Stade tardif d'une atteinte hépatique chronique, dans lequel une fibrose diffuse et des nodules de régénération remplacent l'architecture normale du foie, entraînant une hypertension portale et une insuffisance hépatique.

Qui est touché

Cause majeure de décès par maladie du foie dans le monde. En Amérique latine, l'alcool, la stéatose hépatique associée à un dysfonctionnement métabolique (MASLD, en hausse avec l'obésité et le diabète) et les hépatites B et C sont les principales causes. Au Pérou, la morbidité liée à la cirrhose est passée de 52,3 à 117,9 pour 100 000 (de 2004 à 2016) et la mortalité de 13,6 à 16,8 pour 100 000 (de 2004-05 à 2015-16).

Causes

• Maladie du foie liée à l'alcool
• Hépatites chroniques B et C (hépatite D associée à la B)
• Stéatose hépatique associée à un dysfonctionnement métabolique (MASLD, anciennement NAFLD ou stéatopathie non alcoolique)
• Hépatite auto-immune, cholangite biliaire primitive, cholangite sclérosante primitive
• Hémochromatose, maladie de Wilson, déficit en alpha-1-antitrypsine
• Syndrome de Budd-Chiari, insuffisance cardiaque chronique, médicaments

Facteurs de risque

• Consommation nocive d'alcool
• Obésité, diabète de type 2 et syndrome métabolique
• Injections non sécurisées, transfusion antérieure au dépistage, exposition sexuelle ou périnatale à l'hépatite B
• Antécédents familiaux de maladie hépatique héréditaire

Physiopathologie

Les agressions répétées activent les cellules étoilées du foie, qui déposent du collagène ; les septa fibreux et les nodules déforment les sinusoïdes. La résistance à l'écoulement portal associée à la vasodilatation splanchnique provoque l'hypertension portale, avec circulation collatérale (varices œsophagiennes), splénomégalie et ascite. La perte de la fonction hépatocytaire diminue l'albumine et les facteurs de coagulation et altère l'épuration de l'ammoniac et de la bilirubine.

Classification

• Compensée ou décompensée (ascite, hémorragie variqueuse, encéphalopathie ou ictère)
• Classe A, B ou C de Child-Pugh : bilirubine, albumine, INR, ascite et encéphalopathie
• Score MELD (ou MELD-Na) : bilirubine, INR, créatinine (et natrémie), utilisé pour le pronostic et la priorité de transplantation

Symptômes et signes

• Souvent asymptomatique au stade compensé
• Fatigue, faiblesse, perte d'appétit et fonte musculaire
• Ictère et prurit
• Augmentation du volume de l'abdomen (ascite), œdèmes des membres inférieurs
• Angiomes stellaires, érythrose palmaire, gynécomastie, atrophie testiculaire
• Ecchymoses faciles ; tête de méduse et splénomégalie dues à l'hypertension portale
• Confusion, inversion du rythme veille-sommeil et flapping tremor (astérixis) dans l'encéphalopathie hépatique

Diagnostic

Clinique

Antécédents d'alcool, facteurs de risque d'hépatite et maladie métabolique ; signes d'hépatopathie chronique et d'hypertension portale. Évaluation de la décompensation et de la gravité par les scores de Child-Pugh et MELD.

Examens

Bilan hépatique, bilirubine, albumine, INR, plaquettes (basses en cas d'hypersplénisme), créatinine et natrémie. Bilan étiologique : sérologies des hépatites B et C, auto-anticorps, ferritine et coefficient de saturation de la transferrine, céruloplasmine, alpha-1-antitrypsine. Scores non invasifs de fibrose (FIB-4, APRI) ; ponction d'ascite diagnostique. Biopsie si la cause reste incertaine.

Imagerie

Échographie-Doppler : surface hépatique nodulaire, splénomégalie, ascite, flux et thrombose de la veine porte, et dépistage des masses hépatiques. L'élastographie impulsionnelle mesure la dureté. TDM ou IRM pour caractériser les nodules. L'endoscopie digestive haute recherche des varices.

Diagnostic différentiel

• Hypertension portale non cirrhotique (par ex. thrombose de la veine porte, schistosomiase)
• Hépatite aiguë ou insuffisance hépatique aiguë
• Insuffisance cardiaque ou péricardite constrictive (foie cardiaque)
• Carcinose péritonéale ou péritonite tuberculeuse (ascite)
• Syndrome néphrotique

Objectif du traitement

Supprimer ou contrôler la cause, prévenir et traiter les complications de l'hypertension portale et de l'insuffisance hépatique, détecter tôt le cancer du foie et adresser les patients éligibles à la transplantation.

Traitement

Médical

Traiter la cause : abstinence alcoolique avec accompagnement, antiviraux pour les hépatites B et C, perte de poids et contrôle métabolique dans la MASLD, immunosuppresseurs dans l'hépatite auto-immune.

Médical

Bêtabloquants non sélectifs pour abaisser la pression portale et prévenir l'hémorragie variqueuse ; diurétiques (un antagoniste de l'aldostérone, souvent associé à un diurétique de l'anse) et restriction sodée pour l'ascite.

Geste

Ponction d'ascite évacuatrice de grand volume avec albumine intraveineuse pour l'ascite tendue ou réfractaire ; ligature élastique endoscopique des varices.

Médical

Hémorragie variqueuse aiguë : réanimation, médicaments vasoactifs (analogues de la somatostatine ou de la vasopressine), antibioprophylaxie et endoscopie urgente. Lactulose, avec rifaximine si nécessaire, pour l'encéphalopathie ; antibiotiques pour l'infection spontanée du liquide d'ascite.

Geste

TIPS (anastomose portosystémique intrahépatique par voie transjugulaire) pour l'ascite réfractaire ou l'hémorragie variqueuse récidivante ou non contrôlée chez des patients sélectionnés.

Suivi

Surveillance du carcinome hépatocellulaire par échographie environ tous les six mois (avec ou sans alpha-fœtoprotéine), dépistage endoscopique des varices et réévaluation régulière de l'état nutritionnel et de la fonction rénale.

Chirurgical

Transplantation hépatique pour la cirrhose décompensée ou le cancer du foie limité, avec priorité selon le score MELD.

Mode de vie

Apports protéiques et caloriques suffisants, éviction de l'alcool et des médicaments hépatotoxiques ou néphrotoxiques (par ex. AINS), et vaccination contre les hépatites A et B, le pneumocoque et la grippe.

Complications

• Ascite et infection spontanée du liquide d'ascite
• Hémorragie variqueuse (œsophagienne ou gastrique)
• Encéphalopathie hépatique
• Syndrome hépatorénal et hyponatrémie
• Carcinome hépatocellulaire
• Thrombose de la veine porte, syndrome hépatopulmonaire, hypertension portopulmonaire
• Dénutrition, sarcopénie et infections

Pronostic

La cirrhose compensée peut rester stable pendant des années, surtout si la cause est supprimée. Une fois la décompensation survenue, la survie diminue nettement sans transplantation ; les scores de Child-Pugh et MELD estiment le risque.

Prévention

• Limiter la consommation d'alcool
• Vaccination contre l'hépatite B, dépistage et traitement des hépatites B et C
• Prévention et traitement de l'obésité et du diabète
• Pratiques sûres d'injection et de transfusion

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Maladies associées

• Hémorragie digestive haute
• Hypertension portale
• Hépatites virales
• Carcinome hépatocellulaire
• Insuffisance cardiaque
• Hernie ombilicale
• Péritonite
• Hémorroïdes

Information éducative, pas un avis médical. En cas de symptôme, consultez un professionnel de santé.

Sources: Hepatic Cirrhosis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2022); Morbimortality Associated with Liver Cirrhosis in Peru: An Ecological Analysis for the Period of 2004-2016 (International journal of environmental research and public health, 2022) · adapté, CC BY 4.0.

← Toutes les maladies

Vous avez repéré une erreur ?Nous améliorons sans cesse le contenu pour la communauté. Dites-nous ce qui ne va pas et notre équipe le vérifiera.Signaler une erreur

Envoyer

Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.