Estado hiperosmolar hiperglucémico !
Urgencia diabética con glucosa muy alta y deshidratación grave, casi sin cetosis. Afecta sobre todo a adultos mayores con diabetes tipo 2.
Actualizado 2026-11-01
Estructuras afectadas
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Por qué ocurre
- Fisiología de la diabetes y de la cetoacidosis
- Glucagón y hormonas contrarreguladoras
- Transporte máximo de glucosa y umbral renal
- Ósmosis, osmolaridad y tonicidad
- Osmolalidad sérica y brecha osmolar
Qué es
Complicación aguda y potencialmente mortal de la diabetes, definida por hiperglucemia marcada, osmolalidad sérica elevada y deshidratación profunda, sin cetoacidosis significativa. Es frecuente la alteración del estado de conciencia.
A quién afecta
Menos frecuente que la cetoacidosis diabética, pero con mayor mortalidad. Suele afectar a adultos mayores con diabetes tipo 2, a menudo sin diagnóstico previo; en América Latina, donde muchos adultos desconocen que tienen diabetes, puede ser la forma de presentación. Los cuadros mixtos de cetoacidosis y estado hiperosmolar son comunes.
Causas
- Infección, sobre todo neumonía o infección urinaria (el desencadenante principal)
- Tratamiento omitido o insuficiente, o diabetes tipo 2 no diagnosticada
- Enfermedad aguda: ataque cerebrovascular, infarto agudo de miocardio, pancreatitis, trauma o cirugía
- Fármacos que elevan la glucosa o causan pérdida de líquidos: glucocorticoides, diuréticos tiazídicos, algunos antipsicóticos
Factores de riesgo
- Edad avanzada y diabetes tipo 2
- Acceso limitado al agua: demencia, postración o residencia en hogares geriátricos
- Disminución de la sensación de sed en el adulto mayor
- Enfermedad renal crónica
- Consumo de bebidas azucaradas durante una enfermedad con hiperglucemia
Fisiopatología
Un déficit relativo de insulina, sumado al aumento de hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, catecolaminas), incrementa la producción hepática de glucosa y reduce su captación por los tejidos. La poca insulina que persiste basta para frenar la lipólisis y la cetogénesis, por lo que no aparece acidosis. La glucosa pasa a la orina y produce una diuresis osmótica que durante días arrastra agua y electrolitos; la hiperosmolalidad resultante extrae agua de las neuronas y deprime la conciencia.
Clasificación
- Estado hiperosmolar puro: hiperosmolalidad sin cetosis ni acidosis significativas
- Cuadro mixto: hiperosmolalidad junto con cetoacidosis
Síntomas y signos
- Inicio gradual, en días o semanas
- Sed intensa, poliuria y luego disminución de la diuresis
- Signos de deshidratación grave: mucosas secas, pérdida de la turgencia de la piel, taquicardia, hipotensión
- Debilidad, pérdida de peso y visión borrosa
- Confusión, letargo y somnolencia que avanzan a estupor o coma
- Signos neurológicos focales o convulsiones que pueden simular un ataque cerebrovascular
Diagnóstico
- Clínico
- Adulto mayor con diabetes, días de poliuria y sed, deshidratación grave y alteración del estado mental; se busca la causa desencadenante (infección, ataque cerebrovascular, infarto, fármacos).
- Pruebas
- Criterios habituales: glucosa plasmática ≥600 mg/dL, osmolalidad sérica efectiva >300–320 mOsm/kg, cetonas ausentes o mínimas y pH ≥7,30 con bicarbonato ≥15–18 mmol/L. Además sodio (corregido por la glucosa), potasio, nitrógeno ureico y creatinina, gases arteriales o venosos, hemograma, parcial de orina y cultivos, y electrocardiograma y troponina según el caso.
- Imágenes
- No se requiere para confirmar el diagnóstico. Radiografía de tórax para buscar neumonía; tomografía de cráneo si hay signos focales o el estado mental no mejora al bajar la osmolalidad.
Diagnóstico diferencial
- Cetoacidosis diabética
- Ataque cerebrovascular o hemorragia intracraneal
- Sepsis con delirium
- Hipoglucemia (siempre se descarta con una glucometría)
- Otras causas de coma hiperosmolar: hipernatremia, intoxicación por alcoholes tóxicos
Objetivo del tratamiento
Restablecer primero el volumen circulante, luego bajar la glucosa y la osmolalidad de forma lenta, reponer electrolitos (sobre todo potasio), tratar el desencadenante y prevenir complicaciones como el edema cerebral y la trombosis.
Tratamiento
- Agudo
- La reposición intensiva de líquidos endovenosos con cristaloides isotónicos es el primer y más importante paso; el déficit de agua suele ser mayor que en la cetoacidosis.
- Médico
- Infusión endovenosa de insulina, iniciada después de comenzar los líquidos y una vez se sabe que el potasio no está bajo; se agrega dextrosa cuando la glucosa desciende para evitar una caída demasiado rápida.
- Médico
- Reposición de potasio guiada por controles frecuentes, ya que la insulina y los líquidos desplazan el potasio al interior de las células.
- Médico
- Tratamiento de la causa desencadenante (por ejemplo, antibióticos en la infección) y tromboprofilaxis farmacológica si no hay contraindicación.
- Seguimiento
- Prioridades de enfermería: signos vitales, estado neurológico y glucometría cada hora; balance hídrico estricto con gasto urinario; electrolitos y osmolalidad seriados; monitoría cardíaca; vigilancia de sobrecarga de volumen en adultos mayores con cardiopatía o nefropatía.
Complicaciones
- Edema cerebral por corrección demasiado rápida de la osmolalidad (raro en adultos)
- Trombosis venosa y arterial, incluidas trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar y ataque cerebrovascular
- Lesión renal aguda
- Hipopotasemia e hipoglucemia durante el tratamiento
- Neumonía por aspiración en pacientes con depresión de la conciencia
- Rabdomiólisis
Pronóstico
La mortalidad es mayor que en la cetoacidosis y aumenta con la edad, la profundidad del coma, el grado de hiperosmolalidad y la gravedad de la enfermedad de base. La mayoría de las muertes se relacionan con el desencadenante o con enfermedades coexistentes.
Prevención
- Educación a personas con diabetes y cuidadores sobre manejo en días de enfermedad e ingesta de líquidos
- Diagnóstico temprano de la diabetes tipo 2 en adultos mayores en riesgo
- Vigilancia estrecha de la glucosa al iniciar glucocorticoides o durante infecciones
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué los pacientes con estado hiperosmolar desarrollan poca o ninguna cetoacidosis?
Persiste suficiente insulina para frenar la lipólisis y la producción de cetonas, aunque no para controlar la glucosa.
¿Cuál es el primer y más importante paso en el tratamiento del estado hiperosmolar?
La reposición de líquidos endovenosos con cristaloides isotónicos para restablecer el volumen circulante.
¿Qué valor de laboratorio se debe conocer antes de iniciar la infusión de insulina?
El potasio sérico, porque la insulina lo desplaza al interior de las células y puede causar hipopotasemia peligrosa.
¿Qué paciente desarrolla típicamente un estado hiperosmolar?
Un adulto mayor con diabetes tipo 2, a menudo con una infección y acceso limitado al agua, que consulta con confusión y deshidratación grave.
¿Por qué la glucosa y el sodio se corrigen lentamente en el estado hiperosmolar?
Un descenso rápido de la osmolalidad puede desplazar agua hacia las neuronas y causar edema cerebral.
Enfermedades relacionadas
- Diabetes mellitus tipo 2
- Cetoacidosis diabética
- Diabetes mellitus tipo 1
- Lesión renal aguda
- Sepsis y choque séptico
- Ataque cerebrovascular isquémico
- Trombosis venosa profunda
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Diabetic hyperglycemic hyperosmolar syndrome: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024); Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report (Diabetes Care (ADA, EASD, JBDS, AACE, DTS), 2024).
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