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Hipogonadismo masculino !

Los testículos producen poca testosterona o pocos espermatozoides, por falla testicular o de la hipófisis. Reduce la libido, la energía y la masa ósea.

Actualizado 2026-11-01

Estructuras afectadas

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En embriología

Por qué ocurre

Qué es

Síndrome clínico de déficit de testosterona, de alteración de la producción de espermatozoides o de ambos. El hipogonadismo primario (hipergonadotrópico) se debe a falla testicular con LH y FSH altas; el secundario (hipogonadotrópico) se debe a enfermedad del hipotálamo o de la hipófisis con LH y FSH bajas o inapropiadamente normales.

A quién afecta

Es frecuente en hombres mayores y se asocia fuertemente con la obesidad y la diabetes tipo 2, que van en aumento en Colombia y en América Latina. El síndrome de Klinefelter es la causa genética más frecuente de hipogonadismo primario y a menudo se diagnostica tarde, durante el estudio de infertilidad.

Causas

  • Primario: síndrome de Klinefelter (47,XXY), criptorquidia, orquitis por paperas, trauma o torsión testicular, quimioterapia o radioterapia
  • Secundario: síndrome de Kallmann (con pérdida del olfato), tumores hipofisarios, hiperprolactinemia, hipopituitarismo, hemocromatosis
  • Funcional: obesidad, enfermedad crónica, opioides, glucocorticoides, uso de esteroides anabolizantes y ejercicio excesivo o desnutrición
  • Descenso de la testosterona relacionado con la edad (hipogonadismo de inicio tardío)

Factores de riesgo

  • Obesidad, síndrome metabólico y diabetes tipo 2
  • Edad avanzada
  • Uso crónico de opioides, glucocorticoides o esteroides anabolizantes
  • Antecedente de testículo no descendido, orquitis, tratamiento de cáncer testicular o enfermedad hipofisaria

Fisiopatología

La GnRH del hipotálamo estimula la LH hipofisaria, que hace que las células de Leydig produzcan testosterona, y la FSH, que junto con la testosterona intratesticular sostiene la espermatogénesis en las células de Sertoli. Un daño en cualquier nivel reduce la testosterona; el sitio se identifica según si la LH y la FSH suben (falla testicular) o no (causa central).

Clasificación

  • Primario (testicular): LH y FSH altas
  • Secundario (hipotalámico o hipofisario): LH y FSH bajas o normales
  • Según el inicio: antes de la pubertad (proporciones eunucoides, ausencia de pubertad) o después de ella

Síntomas y signos

  • Disminución de la libido y disfunción eréctil
  • Cansancio, ánimo bajo y menor masa y fuerza muscular
  • Infertilidad y testículos pequeños o blandos
  • Menos vello corporal y facial; ginecomastia
  • Antes de la pubertad: pubertad tardía o ausente, voz aguda, brazos y piernas largos
  • Osteoporosis y fracturas por traumas leves

Diagnóstico

Clínico
Síntomas más examen del volumen y la consistencia testicular, el vello corporal, la ginecomastia, las proporciones corporales y el olfato.
Pruebas
Dos mediciones de testosterona total en la mañana y en ayunas; luego LH y FSH para diferenciar primario de secundario. Prolactina, perfil de hierro y otras hormonas hipofisarias en las formas secundarias; cariotipo si se sospecha Klinefelter; espermograma para la fertilidad.
Imágenes
Resonancia magnética de hipófisis cuando la causa es central y la testosterona está muy baja o la prolactina alta; ecografía escrotal ante una masa; densitometría ósea.

Diagnóstico diferencial

  • Testosterona baja transitoria por enfermedad aguda o falta de sueño
  • Depresión e hipotiroidismo (cansancio, libido baja)
  • Disfunción eréctil de origen vascular o neurológico
  • Síndrome de insensibilidad a los andrógenos
  • Globulina transportadora de hormonas sexuales baja con testosterona libre normal (obesidad)

Objetivo del tratamiento

Corregir la causa, llevar la testosterona al rango normal para aliviar los síntomas y proteger el hueso, y preservar o recuperar la fertilidad cuando se desea.

Tratamiento

Estilo de vida
Pérdida de peso, ejercicio y suspensión de opioides o esteroides anabolizantes cuando es posible, lo que puede recuperar la función en las formas funcionales.
Médico
Reemplazo con testosterona (inyecciones, geles o parches) en el déficit confirmado de hombres que no buscan fertilidad; suprime la producción de espermatozoides.
Médico
Para la fertilidad en el hipogonadismo secundario: gonadotropinas (hCG con FSH) o GnRH; agonistas dopaminérgicos cuando la causa es la hiperprolactinemia.
Seguimiento
Niveles de testosterona, hematocrito (riesgo de policitemia), evaluación prostática según la edad y densidad ósea.

Complicaciones

  • Osteoporosis y fracturas
  • Infertilidad
  • Anemia, pérdida de masa muscular y aumento de la grasa corporal
  • Por el tratamiento: policitemia, supresión de la espermatogénesis y atrofia testicular

Pronóstico

El reemplazo con testosterona mejora la función sexual, la energía y la densidad ósea. En el hipogonadismo secundario a menudo puede lograrse la fertilidad con gonadotropinas, pero es limitada en la falla testicular primaria.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Cómo diferencian la LH y la FSH el hipogonadismo primario del secundario?

Están altas en la falla primaria (testicular) y bajas o inapropiadamente normales en la enfermedad secundaria (hipotalámica o hipofisaria).

¿Cuál es la causa genética más frecuente de hipogonadismo primario en el hombre?

El síndrome de Klinefelter (47,XXY): testículos pequeños y firmes, ginecomastia e infertilidad.

¿Qué síndrome combina hipogonadismo hipogonadotrópico con anosmia?

El síndrome de Kallmann, por falla en la migración de las neuronas de GnRH.

¿Por qué se evita la testosterona en un hombre que desea concebir?

La testosterona exógena suprime la LH y la FSH y reduce la producción de espermatozoides.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: Hypogonadism (MedlinePlus Medical Encyclopedia (U.S. National Library of Medicine), 2025).

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Modelo representativo, solo con fines educativos.

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