Intoxicación por anticonvulsivantes (fenitoína, carbamazepina, valproato) !

Intoxicación por exceso de un medicamento para las convulsiones. Son típicos la marcha inestable, los movimientos oculares anormales y la somnolencia.

Actualizado 2026-11-01

Estructuras afectadas

Toque una para ver qué es y abrirla en 3D.

Por qué ocurre

Qué es

Toxicidad por sobredosis o niveles sanguíneos excesivos de anticonvulsivantes, sobre todo fenitoína, carbamazepina y ácido valproico. Puede deberse a una sobredosis intencional o accidental, o desarrollarse lentamente en pacientes en tratamiento crónico por cambios de dosis, interacciones, hipoalbuminemia, enfermedad hepática o embarazo. Cada fármaco tiene un patrón propio sobre un cuadro común de depresión cerebelosa y del tronco encefálico.

A quién afecta

Estos medicamentos se usan ampliamente en Colombia para epilepsia, trastorno bipolar y dolor, y figuran entre los fármacos implicados en intoxicaciones intencionales notificadas a la vigilancia del INS. La toxicidad crónica es frecuente en adultos mayores y en pacientes que inician fármacos que interactúan, como algunos antibióticos, antifúngicos o la isoniazida.

Causas

Sobredosis intencional (autolesión)
Ingestión accidental por un niño
Aumento de dosis o error de dosificación
Interacciones que bloquean el metabolismo (macrólidos, antifúngicos azólicos, isoniazida, algunos antiulcerosos)
Hipoalbuminemia o enfermedad hepática o renal que elevan la fracción libre
Infusión intravenosa rápida de fenitoína

Factores de riesgo

Epilepsia o trastorno del ánimo con acceso a grandes cantidades del medicamento
Depresión e intentos de suicidio previos
Edad avanzada y polifarmacia
Hipoalbuminemia, desnutrición, insuficiencia hepática o renal
Variantes genéticas del metabolismo o de hipersensibilidad (por ejemplo HLA-B*15:02 con carbamazepina)

Fisiopatología

La fenitoína y la carbamazepina bloquean los canales de sodio dependientes de voltaje; en exceso deprimen el cerebelo y el tronco encefálico y causan nistagmo, ataxia y disartria, y luego coma. La fenitoína tiene metabolismo saturable (orden cero), por lo que pequeños aumentos de dosis elevan mucho los niveles; la fenitoína intravenosa y su diluyente, el propilenglicol, pueden causar hipotensión y bradiarritmias. La carbamazepina además es anticolinérgica, puede ensanchar el QRS y tiene absorción errática y tardía, con un metabolito epóxido activo. El valproato altera la betaoxidación mitocondrial y el ciclo de la urea, con hiperamonemia, encefalopatía, acidosis metabólica y, rara vez, falla hepática y pancreatitis.

Clasificación

Sobredosis aguda frente a toxicidad crónica (terapéutica)
Fenitoína: patrón neurológico; efectos cardiovasculares sobre todo con uso intravenoso rápido
Carbamazepina: efectos neurológicos más anticolinérgicos y cardíacos por bloqueo de sodio
Valproato: depresión del SNC, hiperamonemia, efectos metabólicos y hepatotoxicidad

Síntomas y signos

Nistagmo horizontal, marcha inestable y habla arrastrada
Somnolencia, confusión y, en casos graves, coma
Náuseas y vómito
Convulsiones paradójicas en intoxicación grave por fenitoína o carbamazepina
Carbamazepina: boca seca, retención urinaria, taquicardia y midriasis
Valproato: letargia desproporcionada, vómito y confusión por amonio elevado

Diagnóstico

Clínico: Historia del fármaco, presentación (liberación inmediata o prolongada), cantidad y hora; examen de nistagmo, ataxia, estado mental y signos anticolinérgicos; búsqueda de coingestas.
Pruebas: Niveles séricos seriados hasta que bajen claramente (fenitoína libre si la albúmina es baja); ECG y monitoreo cardíaco; glucosa, electrolitos, gases; amonio, enzimas hepáticas, lipasa y hemograma con valproato; niveles de acetaminofén y salicilatos en toda sobredosis intencional.
Imágenes: Por lo general ninguna; TAC de cráneo si hay trauma, signos focales o sospecha de otra causa de coma.

Diagnóstico diferencial

Intoxicación por alcohol, benzodiacepinas u otros sedantes
Sobredosis de antidepresivos tricíclicos (QRS ancho, signos anticolinérgicos)
Ataque cerebrovascular de circulación posterior o hemorragia cerebelosa
Estado posictal o estado epiléptico no convulsivo
Encefalopatía de Wernicke

Objetivo del tratamiento

Proteger la vía aérea y la circulación, limitar la absorción, acelerar la eliminación cuando los niveles son peligrosos y corregir problemas específicos como la hiperamonemia.

Tratamiento

Agudo: Vía aérea, ventilación y circulación; intubación si hay coma; benzodiacepinas para las convulsiones. Carbón activado si la vía aérea está protegida y la ingestión es reciente; dosis repetidas pueden ayudar con la carbamazepina.
Médico: Bicarbonato de sodio para el ensanchamiento del QRS por carbamazepina. En valproato con hiperamonemia o hepatotoxicidad se usa L-carnitina. En toxicidad crónica, suspender el fármaco y revisar interacciones.
Procedimiento: Hemodiálisis (alto flujo) en intoxicación grave por carbamazepina o valproato con niveles muy altos, coma, choque o acidosis grave.
Seguimiento: ECG continuo, controles neurológicos y niveles seriados. Enfermería: prevención de caídas por ataxia, precauciones de aspiración y de convulsiones, y vigilancia del sitio intravenoso con fenitoína (síndrome del guante púrpura).
Conservador: Tras la recuperación, valoración psiquiátrica si la sobredosis fue intencional y plan seguro para reiniciar el anticonvulsivante y evitar crisis por suspensión.

Complicaciones

Neumonía por aspiración durante el coma
Arritmias e hipotensión
Estado epiléptico al suspender el fármaco o en toxicidad grave
Encefalopatía hiperamonémica, falla hepática y pancreatitis (valproato)
Lesión de tejidos blandos por extravasación de fenitoína intravenosa

Pronóstico

La mayoría de los pacientes se recupera por completo con manejo de soporte. Los desenlaces graves se concentran en sobredosis grandes de carbamazepina y valproato con coma, cardiotoxicidad o picos tardíos, y en pacientes con coingestas.

Prevención

Monitorear niveles al cambiar la dosis o iniciar fármacos que interactúan, prescribir con cuidado en adultos mayores, limitar las cantidades en personas con riesgo de autolesión y guardar los medicamentos fuera del alcance de los niños

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Cuál es la tríada clásica de la intoxicación por fenitoína?

Nistagmo, ataxia y disartria, con somnolencia a medida que suben los niveles.

¿Por qué un pequeño aumento de la dosis de fenitoína puede intoxicar?

Su metabolismo es saturable (orden cero), y cerca de la saturación los niveles suben de forma desproporcionada.

¿Qué hallazgo del ECG sugiere intoxicación grave por carbamazepina y cómo se trata?

Ensanchamiento del QRS por bloqueo de canales de sodio; se trata con bicarbonato de sodio.

¿Qué examen es clave en la intoxicación por valproato con letargia?

El amonio sérico, porque el valproato causa encefalopatía hiperamonémica; se usa L-carnitina.

¿Por qué se repiten los niveles tras una sobredosis de carbamazepina?

La absorción es errática y puede retrasarse (las tabletas pueden formar bezoares), por lo que el pico puede llegar muchas horas después.

Agregar a mis tarjetas (5)

Enfermedades relacionadas

Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: Phenytoin overdose (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Therapeutic drug levels (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).

← Todas las enfermedades

¿Ha detectado un error?Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa.Reportar un error

Modelo representativo, solo con fines educativos.

Cerebelo resaltado en el modelo 3D de Durgical