Enfermedades · Gastroenterología y hepatología

Síndrome hepatorrenal !

Falla renal que aparece en personas con enfermedad hepática avanzada y ascitis, aunque los riñones en sí se ven normales. Es grave y a menudo mortal.

Actualizado 2026-11-01

Estructuras afectadas

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• Hígado
• Riñones
• Vasos intrarrenales
• Peritoneo
• Vena porta

En semiología

• Hipertensión portal y signos de hepatopatía crónica

Por qué ocurre

• Circulación esplácnica y portal
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona
• Flujo sanguíneo renal, autorregulación y retroalimentación tubuloglomerular
• Fisiología de la lesión renal aguda y la enfermedad renal crónica
• Óxido nítrico (NO)

Qué es

Falla renal funcional en pacientes con cirrosis y ascitis (o falla hepática aguda), causada por una vasoconstricción intensa de las arterias renales sin daño estructural del riñón. Es un diagnóstico de exclusión y un marcador de enfermedad hepática muy avanzada.

A quién afecta

Se presenta en una proporción importante de pacientes hospitalizados con cirrosis descompensada. En Colombia y América Latina, la enfermedad por alcohol, las hepatitis virales y la enfermedad hepática metabólica (grasa) son las principales causas de la cirrosis de fondo.

Causas

• Cirrosis avanzada con ascitis e hipertensión portal
• Falla hepática aguda o hepatitis alcohólica grave
• Desencadenantes: peritonitis bacteriana espontánea y otras infecciones, hemorragia digestiva, paracentesis de gran volumen sin albúmina, diuresis excesiva

Factores de riesgo

• Ascitis refractaria y sodio sérico bajo
• Presión arterial baja
• Infección, sobre todo peritonitis bacteriana espontánea
• Fármacos nefrotóxicos (AINE, aminoglucósidos, medio de contraste)
• Exceso de diuréticos o vómito y diarrea

Fisiopatología

La hipertensión portal causa vasodilatación esplácnica (óxido nítrico), que reduce el volumen arterial efectivo. El organismo responde activando el sistema renina–angiotensina–aldosterona, el sistema simpático y la vasopresina, que contraen las arterias renales y reducen la filtración glomerular. El tejido renal está intacto: los riñones trasplantados desde estos pacientes funcionan normalmente.

Clasificación

• SHR-LRA (antes tipo 1): aumento rápido de la creatinina que cumple criterios de lesión renal aguda
• SHR-no LRA / ERC (antes tipo 2): deterioro más lento y estable, a menudo con ascitis refractaria

Síntomas y signos

• Disminución del volumen urinario (oliguria)
• Empeoramiento de la ascitis y distensión abdominal
• Ictericia y otros signos de cirrosis descompensada
• Confusión o somnolencia por encefalopatía asociada
• Náuseas y fatiga

Diagnóstico

Clínico

Cirrosis con ascitis y lesión renal aguda que no responde a suspender diuréticos y expandir volumen con albúmina durante 48 horas, sin choque, sin fármacos nefrotóxicos actuales y sin signos de enfermedad renal estructural.

Pruebas

Creatinina sérica en ascenso (criterios de lesión renal aguda), sodio urinario muy bajo, sedimento urinario sin alteraciones con proteinuria menor de 500 mg/día y sin hematuria. Paracentesis diagnóstica para buscar peritonitis bacteriana espontánea; hemocultivos; electrolitos.

Imágenes

La ecografía renal muestra riñones de tamaño normal sin obstrucción; también valora el hígado y la ascitis.

Diagnóstico diferencial

• Azoemia prerrenal por sangrado, vómito o exceso de diuréticos (responde al volumen)
• Necrosis tubular aguda (choque, sepsis, nefrotóxicos)
• Glomerulonefritis asociada a hepatitis B o C
• Uropatía obstructiva
• Nefrotoxicidad por medicamentos

Objetivo del tratamiento

Tratar los desencadenantes, restablecer la perfusión renal con vasoconstrictores y albúmina como puente, y remitir pronto a trasplante hepático, la única cura definitiva.

Tratamiento

Agudo

Suspender diuréticos, betabloqueadores y fármacos nefrotóxicos; tratar la infección o el sangrado; expansión de volumen con albúmina intravenosa.

Médico

Vasoconstrictores junto con albúmina: la terlipresina es de primera línea; noradrenalina en cuidado intensivo, o midodrina con octreotida donde no hay otras opciones.

Procedimiento

Terapia de reemplazo renal (diálisis) como puente al trasplante; TIPS en pacientes seleccionados.

Quirúrgico

Trasplante hepático, a veces combinado hígado–riñón cuando la falla renal ha sido prolongada.

Seguimiento

Balance hídrico estricto y diuresis, creatinina y electrolitos diarios, saturación de oxígeno durante el uso de albúmina y terlipresina (riesgo de sobrecarga hídrica e isquemia), estado mental.

Complicaciones

• Hiperpotasemia, acidosis metabólica y sobrecarga de volumen
• Progresión a falla multiorgánica
• Encefalopatía hepática
• Muerte, a menudo por infección o sangrado

Pronóstico

Malo sin trasplante: el SHR-LRA sin tratamiento tiene una mediana de supervivencia de solo semanas. La respuesta a terlipresina con albúmina mejora la supervivencia a corto plazo y sirve de puente al trasplante.

Prevención

• Albúmina tras paracentesis de gran volumen y en la peritonitis bacteriana espontánea
• Profilaxis antibiótica de la peritonitis bacteriana espontánea en pacientes de alto riesgo
• Evitar AINE y nefrotóxicos en la cirrosis
• Uso cuidadoso de diuréticos con control de creatinina y sodio

Póngase a prueba

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Enfermedades relacionadas

• Cirrosis hepática
• Hipertensión portal
• Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea
• Lesión renal aguda
• Falla hepática aguda
• Encefalopatía hepática
• Hemorragia digestiva alta

Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: Hepatorenal syndrome: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024).

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