Hipertensión portal y signos de hepatopatía crónica !
- Síndrome
Cuando la sangre no pasa bien por el hígado, sube la presión en la vena porta: aparecen várices, ascitis y bazo grande.
Actualizado 2026-11-01
Véalo en 3D: Vena porta · Hígado · Bazo · Vena esplénica · Esófago · Venas hepáticas
Qué es
La hipertensión portal es el aumento de la presión en el sistema venoso portal, casi siempre por cirrosis. Al examen se reconoce por circulación colateral, esplenomegalia y ascitis, y suele acompañarse de los estigmas de la insuficiencia hepática crónica. Su complicación más temida es la hemorragia por várices esofágicas.
Hallazgos clave
- Abdomen: ascitis (matidez cambiante, onda líquida), esplenomegalia, red venosa periumbilical; hígado pequeño o duro y nodular.
- Piel: ictericia, arañas vasculares en tórax y cara, eritema palmar, hematomas, leuconiquia.
- Endocrinos: ginecomastia, atrofia testicular, pérdida de vello.
- Neurológico: asterixis, confusión, inversión del ritmo de sueño (encefalopatía hepática).
- Otros: hedor hepático, edema de miembros inferiores, contractura de Dupuytren y crecimiento parotídeo en el consumo crónico de alcohol.
Fisiopatología
- En la cirrosis la fibrosis y los nódulos de regeneración aumentan la resistencia al paso de la sangre por el hígado; además aumenta el flujo esplácnico por vasodilatación.
- La sangre busca rutas alternas hacia la circulación sistémica: la vena gástrica izquierda hacia las venas esofágicas (várices), las venas paraumbilicales hacia la pared abdominal (cabeza de medusa) y las venas rectales.
- La presión transmitida a la vena esplénica agranda el bazo, que secuestra plaquetas y glóbulos.
- La ascitis resulta de la presión sinusoidal alta, la albúmina baja (menos presión oncótica) y la retención renal de sodio.
- El hígado enfermo produce menos albúmina y factores de coagulación y metaboliza menos estrógenos y amonio: de ahí los hematomas, las arañas vasculares y la encefalopatía.
Causas frecuentes
- Intrahepática: cirrosis por alcohol, hepatitis B o C crónica y enfermedad hepática grasa asociada a disfunción metabólica; esquistosomiasis en zonas endémicas.
- Prehepática: trombosis de la vena porta o de la vena esplénica.
- Posthepática: síndrome de Budd-Chiari, insuficiencia cardíaca derecha y pericarditis constrictiva.
- Complicaciones: hemorragia variceal, peritonitis bacteriana espontánea, síndrome hepatorrenal y encefalopatía hepática.
Estudios que lo confirman
- Ecografía con Doppler: tamaño del bazo, flujo portal, ascitis y aspecto del hígado.
- Endoscopia digestiva alta para buscar várices.
- Plaquetas bajas, albúmina baja y tiempo de protrombina prolongado reflejan hiperesplenismo y falla de síntesis.
Póngase a prueba
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¿Qué venas forman las várices esofágicas en la hipertensión portal?
Las colaterales entre la vena gástrica izquierda (sistema portal) y las venas esofágicas que drenan a la ácigos (sistema cava), que se dilatan al desviarse la sangre.
¿Por qué el paciente con cirrosis tiene plaquetas bajas?
Porque la hipertensión portal agranda el bazo (esplenomegalia congestiva) y este secuestra plaquetas; la menor producción de trombopoyetina por el hígado también contribuye.
¿Qué tres mecanismos explican la ascitis en la cirrosis?
La presión sinusoidal alta, la albúmina baja que reduce la presión oncótica y la retención renal de sodio y agua.
¿Qué estigmas de hepatopatía crónica se atribuyen al exceso de estrógenos?
Arañas vasculares, eritema palmar, ginecomastia, atrofia testicular y pérdida de vello, porque el hígado enfermo metaboliza menos los estrógenos.
Véalo en 3D
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Contenido educativo sobre el examen clínico; se aprende y se practica con supervisión docente. No reemplaza la valoración de un profesional de la salud ni sirve para autodiagnóstico.
Fuentes: Cirrhosis | Cirrhosis of the Liver | MedlinePlus (MedlinePlus, U.S. National Library of Medicine, 2026); Ascites: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, U.S. National Library of Medicine, 2026); 23.6 Accessory Organs in Digestion: The Liver, Pancreas, and Gallbladder (OpenStax, Rice University, 2022).
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