Insuficiencia cardiaca: mecanismos y esquema combinado de fármacos

La insuficiencia cardiaca significa que el corazón no logra bombear o llenarse lo suficiente para las necesidades del cuerpo. El organismo responde con mecanismos hormonales y nerviosos que al principio ayudan, pero a largo plazo dañan el corazón. El tratamiento actual bloquea esas respuestas con varios fármacos a la vez, alivia la congestión con diuréticos y evita los fármacos que exigen más fuerza al corazón, porque resultaron dañinos.

Qué falla: ICFEr e ICFEp

En la ICFEr el ventrículo izquierdo se contrae débilmente y se dilata, a menudo después de un infarto o en una miocardiopatía. En la ICFEp el ventrículo se contrae bien pero es rígido, de modo que suben las presiones de llenado; es más común en personas mayores con hipertensión, diabetes, obesidad y fibrilación auricular, y sus mecanismos se conocen mucho menos. Ambas causan disnea, cansancio y acumulación de líquido. Las causas habituales son la enfermedad coronaria, la hipertensión, las miocardiopatías, las valvulopatías y las arritmias. En los 21 países de América Latina continental donde la enfermedad de Chagas es endémica, algunas personas infectadas desarrollan daño cardiaco décadas después, con arritmias e insuficiencia cardiaca progresiva.

Activación neurohumoral: el círculo vicioso

Cuando cae el gasto, el cuerpo reacciona como si estuviera sangrando. Los nervios simpáticos aceleran y refuerzan el corazón y estrechan las arterias; el riñón libera renina, de modo que suben la angiotensina II y la aldosterona; también sube la vasopresina. Se protege la presión y la perfusión del cerebro y del corazón, pero con un costo: se retienen sal y agua, aumenta la poscarga, y la angiotensina II, la aldosterona y la noradrenalina impulsan la hipertrofia, la fibrosis y la muerte de miocitos (remodelado). Los péptidos natriuréticos ANP y BNP empujan en sentido contrario, favoreciendo la pérdida de sal y la vasodilatación, pero quedan superados. Esto explica por qué los fármacos que bloquean estos sistemas frenan la progresión y por qué medir el BNP ayuda al diagnóstico.

Estadios

El American College of Cardiology y la American Heart Association describen estadios: A, en riesgo (por ejemplo hipertensión o diabetes) sin enfermedad estructural; B, enfermedad estructural sin síntomas; C, enfermedad estructural con síntomas actuales o previos; D, enfermedad avanzada pese al tratamiento. La gravedad de los síntomas se gradúa además con las clases I a IV de la New York Heart Association. Los estadios muestran que la prevención empieza tratando los factores de riesgo mucho antes de que aparezcan los síntomas.

El esquema combinado en la ICFEr

Cada grupo de fármacos bloquea una parte distinta del círculo vicioso, y sus beneficios se suman. Las guías los inician pronto y juntos, en lugar de uno tras otro durante muchos meses, y luego suben las dosis según la tolerancia.

• ARNI (sacubitrilo–valsartán), o un IECA o ARA II si no se usa un ARNI: menos efecto de la angiotensina II y, con el sacubitrilo, más efecto de los péptidos natriuréticos.
• Betabloqueador probado en insuficiencia cardiaca (bisoprolol, carvedilol o succinato de metoprolol): se inicia bajo y se sube despacio, porque al principio puede empeorar los síntomas.
• Antagonista del receptor de mineralocorticoides (espironolactona o eplerenona): bloquea los efectos fibróticos de la aldosterona; se vigilan el potasio y la función renal.
• Inhibidor de SGLT2 (dapagliflozina o empagliflozina): beneficio también en personas sin diabetes.
• Complementos en pacientes seleccionados: ivabradina si la frecuencia sigue alta en ritmo sinusal, hidralazina con dinitrato de isosorbida, digoxina para los síntomas, vericiguat; además de dispositivos como la resincronización y los desfibriladores.

La congestión y la ICFEp

Los diuréticos de asa como la furosemida alivian rápido la sobrecarga de líquido y se usan a la menor dosis que mantenga al paciente sin congestión. En la ICFEp, la base son los diuréticos para la congestión y el tratamiento de las causas (hipertensión, fibrilación auricular, obesidad, diabetes); los inhibidores de SGLT2 han reducido las hospitalizaciones, mientras que muchos fármacos útiles en la ICFEr no han mostrado un beneficio claro.

Lecciones de los fármacos que fracasaron

En las décadas de 1980 y 1990 parecía lógico usar fármacos que hicieran contraer el corazón con más fuerza. Los inhibidores orales de la PDE3 como la milrinona, los agonistas beta, los sensibilizadores al calcio y agentes mixtos como la vesnarinona mejoraban la hemodinámica pero aumentaron las muertes, sobre todo por arritmias y por una pérdida más rápida de miocitos. Los agonistas beta parciales que suben la frecuencia nocturna también aumentaron la mortalidad. La lección cambió el campo: descargar el corazón y bloquear la activación neurohumoral, en lugar de estimularlo. Hoy los inotrópicos intravenosos como la dobutamina o la milrinona se usan solo por poco tiempo en el bajo gasto y el choque, o como puente. La digoxina, un inotrópico débil, redujo las hospitalizaciones en el ensayo DIG sin bajar la mortalidad. Algunos fármacos empeoran la insuficiencia cardiaca y se evitan: AINE, calcioantagonistas no dihidropiridínicos en la ICFEr y tiazolidinedionas.

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Contenido educativo sobre cómo actúan los fármacos; no es una guía de prescripción ni reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: Heart Failure - What Is Heart Failure? | NHLBI, NIH (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2026); Heart Failure - Treatment | NHLBI, NIH (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2026); Chagas disease (also known as American trypanosomiasis) (World Health Organization, 2026).

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