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Músculo liso: inervación y actividad eléctrica

  • Mecanismo
  • Prioridad de examen: media

El músculo liso se activa por nervios que liberan transmisor desde engrosamientos del axón, por hormonas, por estiramiento y por su propio ritmo.

Actualizado

También llamado: Ondas lentas, Varicosidades, Potenciales de unión, Respuesta miogénica

Véalo en 3D: Estómago · Esófago · Vejiga · Tráquea

Qué es

Los nervios autónomos no forman placas motoras sobre el músculo liso: liberan el transmisor desde dilataciones a lo largo del axón, y este difunde hacia muchas células. El potencial de reposo es menos negativo que en el músculo esquelético, y los potenciales de acción dependen sobre todo del Ca²⁺, que además alimenta la contracción. Muchos músculos lisos también se excitan sin nervios: por estiramiento, por ondas lentas rítmicas o por hormonas que actúan con o sin cambio de voltaje.

Cómo funciona, paso a paso

  1. Un axón autónomo recorre la lámina muscular y libera ACh o noradrenalina (o un cotransmisor) desde muchas varicosidades.
  2. En las uniones difusas el transmisor recorre nanómetros a micrómetros y llega lento a muchas células; en las de contacto (≈ 20–30 nm, multiunitario) la respuesta es más rápida.
  3. El receptor abre canales catiónicos o de Ca²⁺ (despolarización) o de K⁺ (hiperpolarización) y genera un potencial de unión graduado.
  4. En el músculo unitario, si la despolarización alcanza el umbral, se abren canales de Ca²⁺ tipo L y una espiga se propaga por uniones en hendidura a toda la lámina.
  5. Algunos tejidos (uréter, útero cerca del término, ciertos vasos) mantienen la despolarización hasta ≈ 1 s (meseta), lo que prolonga la contracción.
  6. Las células marcapasos (células intersticiales de Cajal) generan ondas lentas; cuando una cresta supera el umbral, una ráfaga de espigas produce una contracción rítmica.
  7. El estiramiento abre canales catiónicos mecanosensibles; esa despolarización se suma a las ondas lentas y dispara espigas, y el órgano se contrae contra la carga.
  8. El Ca²⁺ que entra con la espiga, más el liberado del RS (por IP₃ o liberación inducida por Ca²⁺), activa calmodulina y MLCK, y el músculo se contrae.

Regulación

  • +Estiramiento: Abre canales mecanosensibles: despolarización y espigas (tono miogénico, vaciamiento de órganos huecos sobrellenados).
  • +ACh parasimpática (M3: intestino, vejiga, vía aérea): Despolariza y eleva el IP₃: más espigas y más liberación de Ca²⁺ del RS.
  • +Noradrenalina sobre receptores α1 (arteriolas, esfínteres): Gq → IP₃: liberación de Ca²⁺ y contracción, a menudo con poco cambio de voltaje.
  • +Oxitocina (útero cerca del término): Eleva el Ca²⁺ y la frecuencia de espigas; el número de receptores aumenta al final del embarazo.
  • −Agonistas β2, adrenalina (vía aérea, útero): El AMPc abre canales de K⁺ y acelera la retirada del Ca²⁺: hiperpolarización y relajación.
  • −NO y otros transmisores inhibidores (nervios entéricos, endotelio): El GMPc baja el Ca²⁺ y la sensibilidad al Ca²⁺: relajación, por ejemplo apertura de esfínteres y vasodilatación.

Patrones eléctricos del músculo liso

PatrónCómo se veDóndeConsecuencia
EspigaPotencial de acción breve de Ca²⁺ (≈ 10–50 ms)Casi todo el músculo unitario (intestino, vejiga)Contracción breve; los trenes se suman en tono
MesetaDespolarización y repolarización retrasada (cientos de ms a ≈ 1 s)Uréter, útero, algunas arteriasContracción prolongada y fuerte
Ondas lentasOscilación rítmica, varias por minuto, sin contracción por sí solaEstómago, intestinoFija la frecuencia máxima de las contracciones peristálticas
Potencial de uniónDespolarización graduada, en general sin espigaMúsculo multiunitario (iris, conducto deferente)Contracción graduada por la descarga nerviosa
Acoplamiento farmacomecánicoPoco o ningún cambio de voltajeVía aérea, vasos (agonistas Gq)Liberación de Ca²⁺ del RS y sensibilización al Ca²⁺

Correlación clínica

  • Acalasia: la pérdida de neuronas entéricas inhibidoras (liberadoras de NO) impide que el esfínter esofágico inferior se relaje, y falla la peristalsis del cuerpo esofágico.
  • Íleo paralítico posoperatorio: la inhibición simpática y la inflamación suprimen las espigas impulsadas por las ondas lentas, y el intestino deja de propulsar su contenido.
  • Asma: el músculo liso bronquial se contrae ante ACh, histamina y leucotrienos (Gq); los agonistas β2 lo relajan por AMPc.
  • Los bloqueadores de canales de Ca²⁺ tipo L relajan el músculo liso arterial y bajan la presión, porque las espigas y el tono vascular dependen de la entrada de Ca²⁺.
  • Parto pretérmino: aumenta la excitabilidad uterina (más uniones en hendidura y receptores de oxitocina, mesetas más fuertes) antes del término; los tocolíticos reducen la entrada de Ca²⁺ o elevan el AMPc.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Por qué la fase de ascenso del potencial de acción del músculo liso es más lenta que la de una fibra esquelética?

La lleva sobre todo el Ca²⁺ por canales tipo L, que abren y cierran más despacio que los canales rápidos de Na⁺ del músculo esquelético.

Un segmento intestinal muestra ondas lentas rítmicas pero no se contrae. ¿Qué falta?

Espigas. Las ondas lentas solo acercan la membrana al umbral; la contracción empieza cuando una cresta supera el umbral (≈ −35 mV) y se disparan espigas de Ca²⁺.

¿Por qué el iris se contrae de forma graduada aunque su músculo liso casi no dispara potenciales de acción?

Es músculo multiunitario: cada célula responde a varicosidades nerviosas cercanas, y los potenciales de unión graduados y la entrada de Ca²⁺ gradúan la contracción.

¿Cómo puede un agonista acoplado a Gq contraer el músculo liso bronquial casi sin cambiar el potencial de membrana?

Por acoplamiento farmacomecánico: Gq → PLC → IP₃ libera Ca²⁺ del RS y la Rho-cinasa aumenta la sensibilidad al Ca²⁺, sin necesidad de espiga.

¿Qué le ocurre a una arteriola cuando sube bruscamente la presión en su interior, y por qué?

Se contrae (respuesta miogénica): el estiramiento abre canales catiónicos mecanosensibles, despolariza el músculo y abre canales de Ca²⁺ tipo L.

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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.

Fuentes: Achalasia (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Asthma (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Anatomy, Abdomen and Pelvis: Bladder (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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