Patología general · Inflamación
Reclutamiento de leucocitos: rodamiento, adhesión, transmigración y quimiotaxis !
- Proceso
Los leucocitos salen de la sangre por pasos: ruedan sobre la pared, se pegan con firmeza, pasan entre las células endoteliales y avanzan hacia la lesión.
Actualizado 2026-11-01
Qué es
Los leucocitos llegan al tejido lesionado mediante una cascada de varios pasos, sobre todo en las vénulas poscapilares. Las selectinas los frenan, las quimiocinas pasan sus integrinas a un estado de alta afinidad, las integrinas los anclan y la PECAM-1 les ayuda a cruzar el endotelio; después siguen gradientes químicos. Cada paso tiene un defecto hereditario, por lo que es un tema favorito de examen.
Datos clave
- Los neutrófilos llegan primero (6–24 horas): son abundantes, responden rápido a las quimiocinas y se unen bien a las selectinas E y P; los monocitos siguen a las 24–48 horas y viven más.
- Excepciones: en las infecciones por Pseudomonas siguen llegando neutrófilos por días; las virales atraen primero linfocitos; la alergia y los parásitos, eosinófilos.
- La selectina L está en el leucocito; las selectinas E y P, en el endotelio (la P se guarda en los cuerpos de Weibel-Palade y también está en las plaquetas).
- El reclutamiento ocurre sobre todo en las vénulas poscapilares; en el pulmón los neutrófilos también salen por los capilares.
Paso a paso
- Marginación: el flujo lento en las vénulas dilatadas empuja a los leucocitos desde el centro de la corriente hacia la pared.
- Rodamiento: la selectina E y la P del endotelio, inducidas por TNF, IL-1 e histamina, se unen al sialil-Lewis X del leucocito con enlaces débiles y breves.
- Activación: quimiocinas como la IL-8 (CXCL8), expuestas en el endotelio, cambian las integrinas del leucocito a una forma de alta afinidad.
- Adhesión firme: las integrinas β2 (LFA-1, Mac-1) se unen a ICAM-1 y la VLA-4 a VCAM-1, y la célula se detiene.
- Transmigración (diapédesis): la célula pasa entre las células endoteliales gracias a la PECAM-1 (CD31) y cruza la membrana basal con proteasas.
- Quimiotaxis: avanza siguiendo gradientes de péptidos formilados bacterianos, C5a, leucotrieno B4 e IL-8.
- Activación en el sitio: fagocitosis, destrucción con especies reactivas de oxígeno y enzimas, y liberación de más mediadores.
Defectos del reclutamiento y de la destrucción microbiana
| Enfermedad | Defecto | Pista |
|---|---|---|
| Deficiencia de adhesión leucocitaria tipo 1 | Subunidad β2 de las integrinas (CD18, gen ITGB2): sin adhesión firme | Caída tardía del cordón umbilical, infecciones sin pus, neutrófilos muy elevados en sangre |
| Deficiencia de adhesión leucocitaria tipo 2 | Falta de sialil-Lewis X (defecto de fucosilación): sin rodamiento | Infecciones como en el tipo 1, más grupo sanguíneo Bombay, talla baja y discapacidad intelectual |
| Síndrome de Chédiak-Higashi | Gen LYST: falla del tráfico de lisosomas, gránulos gigantes | Albinismo parcial, infecciones piógenas repetidas, neuropatía, sangrado |
| Enfermedad granulomatosa crónica | NADPH oxidasa: sin estallido respiratorio | Infecciones por microorganismos catalasa positivos, granulomas, prueba DHR anormal |
| Glucocorticoides, adrenalina | Menor adhesión: los neutrófilos marginados vuelven a la sangre (desmarginación) | Neutrofilia sin infección |
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué moléculas median el rodamiento de los leucocitos?
Las selectinas: E y P en el endotelio y L en el leucocito, que se unen a azúcares sialilados como el sialil-Lewis X.
Un lactante tiene caída tardía del cordón umbilical, infecciones cutáneas sin pus y neutrofilia marcada. ¿Cuál es el defecto?
Deficiencia de adhesión leucocitaria tipo 1: falta la integrina β2 (CD18), así que los neutrófilos no se adhieren con firmeza ni salen de los vasos.
¿Por qué los glucocorticoides elevan los neutrófilos en sangre?
Reducen las moléculas de adhesión, de modo que los neutrófilos pegados a la pared vascular (el compartimento marginado) vuelven a la circulación.
¿Qué moléculas actúan como quimioatrayentes de neutrófilos?
Péptidos bacterianos con N-formilmetionina, el C5a del complemento, el leucotrieno B4 y la IL-8 (CXCL8).
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En Farmacología
Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Leukocyte adhesion deficiency type 1: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Chronic granulomatous disease: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); 17.5 Inflammation and Fever (OpenStax (Microbiology), 2016).
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