Hemólisis: extravascular frente a intravascular
- Mecanismo
Los eritrocitos que mueren antes de tiempo son comidos por macrófagos o estallan en los vasos. Cada vía deja sus propias señales en sangre, orina y órganos.
Qué es
Las anemias hemolíticas acortan la vida eritrocitaria por debajo de los 120 días normales, elevan la eritropoyetina, expanden la eritropoyesis y dejan productos de degradación de la hemoglobina. La mayor parte de la hemólisis es extravascular: los macrófagos del bazo y el hígado retiran células rígidas o recubiertas de anticuerpos. La hemólisis intravascular ocurre cuando las células se rompen, son lisadas por el complemento o dañadas por toxinas o parásitos, y libera hemoglobina al plasma y la orina. La hemólisis crónica causa cálculos biliares pigmentarios y depósitos de hemosiderina.
Paso a paso
- Un eritrocito se vuelve rígido, recubierto o anómalo, o se rompe o se lisa directamente.
- Vía extravascular: los macrófagos de los cordones esplénicos lo fagocitan y convierten el hemo en bilirrubina.
- Vía intravascular: la hemoglobina libre se une a la haptoglobina; al agotarse esta, se filtra en el riñón.
- Las células tubulares almacenan el hierro como hemosiderina y la eliminan en la orina; la hemoglobina libre se oxida a metahemoglobina parda.
- Sube la bilirrubina; el hígado excreta más a la bilis, que puede formar cálculos pigmentarios.
- La eritropoyetina impulsa la hiperplasia eritroide y la reticulocitosis.
Hemólisis extravascular frente a intravascular
| Rasgo | Extravascular | Intravascular |
|---|---|---|
| Dónde y ejemplos | Macrófagos de bazo e hígado: esferocitosis hereditaria, anticuerpos calientes, drepanocitosis, talasemia | Dentro de los vasos: HPN, transfusión incompatible, crisis por déficit de G6PD, microangiopatía, válvulas, malaria, toxinas de clostridios |
| Signos | Esplenomegalia, ictericia, cálculos; orina sin hemoglobina | Hemoglobinemia, orina oscura (hemoglobinuria), hemosiderinuria, posible daño renal |
Correlación clínica
- Las crisis aplásicas (parvovirus B19) son peligrosas en toda anemia hemolítica crónica porque los eritrocitos viven poco.
- Las necesidades de folato aumentan con una eritropoyesis intensa.
En el laboratorio
- Bilirrubina no conjugada, LDH, haptoglobina, recuento de reticulocitos y frotis.
- La prueba directa de antiglobulina (Coombs) separa la hemólisis inmune de la no inmune.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué hallazgo indica hemólisis intravascular y no extravascular?
La hemoglobinuria y la hemosiderinuria (con hemoglobinemia y haptoglobina muy baja).
¿Qué tipo de cálculos biliares se forma en la hemólisis crónica?
Cálculos pigmentarios (de bilirrubinato).
¿Por qué la bilirrubina es no conjugada en la hemólisis?
Los macrófagos producen bilirrubina más rápido de lo que el hígado puede conjugarla y excretarla.
En otras secciones
- Degradación del hemo y bilirrubina
- Vida y destrucción del glóbulo rojo; funciones del bazo
- Bilirrubina
Conexiones
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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Hemolytic anemia: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Bilirubin blood test: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).
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