Patología general · Inflamación
Inflamación: los signos cardinales y sus cinco pasos !
- Tema
La inflamación es la respuesta del tejido vivo a una lesión o infección: lleva sangre, líquido y leucocitos al sitio, limpia y luego repara.
Actualizado 2026-11-01
Qué es
La inflamación es la respuesta del tejido vascularizado a una infección o un daño. Lleva proteínas plasmáticas y leucocitos desde la sangre hasta el sitio lesionado para destruir la causa, retirar el tejido muerto e iniciar la reparación. Es protectora, pero cuando es excesiva, se dirige contra el blanco equivocado o no se apaga, se convierte en la enfermedad misma, desde la anafilaxia hasta la artritis reumatoide y la aterosclerosis.
Paso a paso
- Reconocimiento: células centinela (macrófagos, dendríticas, mastocitos) detectan microbios o restos de células muertas con receptores como los tipo Toll.
- Sensores como el inflamasoma desencadenan la liberación de IL-1, TNF, histamina, prostaglandinas y quimiocinas.
- Reclutamiento: las arteriolas se dilatan, las vénulas filtran y los neutrófilos ruedan, se adhieren y salen hacia el sitio.
- Eliminación: los leucocitos fagocitan y destruyen los microbios y retiran los restos necróticos.
- Regulación: los mediadores de vida corta se degradan y señales antiinflamatorias (IL-10, TGF-β, lipoxinas) apagan la respuesta.
- Resolución y reparación: los linfáticos drenan el líquido; el tejido se regenera o es reemplazado por una cicatriz.
Inflamación aguda frente a crónica
| Rasgo | Aguda | Crónica |
|---|---|---|
| Inicio y duración | Rápido (minutos a horas); dura días | Lento (días a semanas); dura meses o años |
| Células principales | Neutrófilos | Macrófagos, linfocitos, células plasmáticas |
| Cambios vasculares | Vasodilatación y edema marcados | Menos edema; formación de vasos nuevos (angiogénesis) |
| Daño tisular | Por lo general leve y autolimitado | A menudo progresivo, con fibrosis |
| Signos locales y sistémicos | Evidentes: rubor, calor, dolor, fiebre | Más sutiles; puede pasar inadvertida por años |
| Ejemplo típico | Apendicitis aguda | Artritis reumatoide, tuberculosis |
Correlación clínica
- Los antiinflamatorios actúan sobre pasos concretos de esta secuencia: los AINE sobre las prostaglandinas, los glucocorticoides sobre muchos genes y los biológicos sobre el TNF o la IL-6.
- La inflamación que no se apaga está detrás de muchas enfermedades crónicas: artritis reumatoide, enfermedad inflamatoria intestinal, aterosclerosis.
- Las personas que no pueden montar una inflamación (neutropenia grave, glucocorticoides prolongados) pueden tener infecciones graves con pocos signos locales.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué cambio vascular explica el rubor y el calor de la inflamación?
La dilatación arteriolar, debida sobre todo a histamina, óxido nítrico y prostaglandinas, que aumenta el flujo de sangre a la zona.
¿Qué leucocito predomina el primer día de la inflamación aguda y cuál lo reemplaza?
Los neutrófilos en las primeras 6–24 horas; los monocitos, que se convierten en macrófagos, hacia las 24–48 horas.
¿Cuándo la inflamación deja de proteger y causa daño?
Cuando es excesiva, se dirige contra tejidos propios o antígenos inocuos, o no se detiene, como en la autoinmunidad, la alergia y la infección crónica.
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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: 17.5 Inflammation and Fever (OpenStax (Microbiology), 2016); 4.6 Tissue Injury and Aging (OpenStax (Anatomy and Physiology 2e), 2022); Appendicitis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).
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