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Febre amarela

A febre amarela é uma virose tropical transmitida por mosquitos. Quase sempre é leve, mas alguns casos têm icterícia, sangramento e falência hepática e renal.

Atualizado

O que é

Febre hemorrágica viral aguda causada pelo vírus da febre amarela (um flavivírus) e transmitida por mosquitos. A maioria das infecções é leve ou assintomática, mas algumas pessoas evoluem para uma fase tóxica com hepatite, icterícia, sangramento e insuficiência renal.

Quem afeta

Endêmica na África tropical e na América do Sul; a Colômbia é um dos países latino-americanos considerados de risco, com transmissão silvestre em áreas de floresta como a Amazônia, a Orinoquia e o sopé dos Andes. É doença de notificação compulsória na Colômbia, e a vacinação é gratuita no programa nacional. A África concentra a maior parte da carga mundial.

Causas

  • Vírus da febre amarela, um flavivírus de RNA (mesma família da dengue e do Zika)
  • Ciclo silvestre: mosquitos Haemagogus e Sabethes transmitem o vírus entre macacos e para pessoas que entram na mata
  • Ciclo urbano: o Aedes aegypti pode disseminá-lo de pessoa a pessoa nas cidades

Fatores de risco

  • Morar ou viajar para áreas endêmicas sem vacinação
  • Trabalho na mata: agricultura, extração de madeira, mineração, caça
  • Histórico vacinal desconhecido ou impossível de verificar
  • Baixa cobertura vacinal na comunidade

Fisiopatologia

Após a picada infectante, o vírus se replica nos linfonodos e se dissemina pelo sangue. Seu alvo é o fígado, onde causa necrose hepatocelular mediozonal com hepatócitos apoptóticos (corpúsculos de Councilman), o que produz icterícia e coagulopatia. Lesão renal, dano miocárdico e uma tempestade de citocinas com extravasamento capilar levam a sangramento e choque nos casos graves.

Classificação

  • Infecção assintomática ou leve
  • Fase aguda (de infecção): febre, mialgia, cefaleia
  • Período de remissão que dura de horas a um ou dois dias
  • Fase tóxica (de intoxicação): icterícia, hemorragia, insuficiência hepática e renal

Sintomas e sinais

  • Febre súbita, calafrios, cefaleia e dor lombar e muscular
  • Náuseas, vômitos e fraqueza acentuada
  • Bradicardia relativa apesar da febre alta (sinal de Faget)
  • Na fase tóxica: icterícia, dor abdominal e retorno da febre
  • Sangramento gengival, nasal ou digestivo (vômito negro) e redução do débito urinário

Diagnóstico

Clínico
Febre com icterícia ou sangramento em pessoa com exposição em área endêmica e sem vacinação comprovada. Todo caso suspeito deve ser notificado ao sistema de vigilância em saúde pública.
Exames
RT-PCR no sangue nos primeiros dias; depois, ELISA IgM confirmado por testes de neutralização (PRNT) devido à reação cruzada com outros flavivírus. Transaminases muito elevadas (AST frequentemente maior que ALT), bilirrubina elevada, tempos de coagulação prolongados, trombocitopenia, creatinina em elevação e proteinúria. A histologia (post mortem) mostra necrose mediozonal e corpúsculos de Councilman.
Imagem
Não é diagnóstica. A ultrassonografia abdominal pode ser usada para excluir obstrução biliar.

Diagnóstico diferencial

  • Dengue (dengue grave)
  • Malária grave
  • Leptospirose (doença de Weil)
  • Hepatite viral aguda
  • Outras febres hemorrágicas virais e hepatite tóxica

Objetivo do tratamento

Não existe antiviral específico. O cuidado visa apoiar o paciente durante a doença aguda: manter hidratação e perfusão, corrigir sangramento e coagulopatia, proteger as funções hepática e renal e tratar infecções secundárias.

Tratamento

Fase aguda
Suporte hospitalar: líquidos, controle da febre com paracetamol (evitando ácido acetilsalicílico e AINEs pelo risco de sangramento), hemoderivados para hemorragia e coagulopatia.
Fase aguda
Terapia intensiva na fase tóxica: suporte vasopressor, diálise para lesão renal aguda, manejo da insuficiência hepática e da encefalopatia.
Clínico
Antibióticos para infecções bacterianas secundárias; antivirais experimentais apenas em protocolos de pesquisa.
Acompanhamento
Monitorização rigorosa de sinais vitais, débito urinário, sangramento, glicemia, provas hepáticas e coagulação; mosquiteiro para o paciente durante a fase virêmica para evitar nova transmissão.

Complicações

  • Hepatite fulminante e insuficiência hepática
  • Lesão renal aguda
  • Hemorragia e coagulação intravascular disseminada
  • Miocardite, arritmias e choque
  • Infecção bacteriana secundária e óbito

Prognóstico

A maioria das pessoas com a forma leve se recupera totalmente e adquire imunidade por toda a vida. Até cerca de metade das que entram na fase tóxica morre, geralmente em 7 a 10 dias.

Prevenção

  • Vacinação com a vacina de vírus vivo atenuado; uma dose confere proteção por toda a vida na maioria das pessoas
  • Vacinação pelo menos 10 dias antes de viajar para áreas de risco, com o certificado internacional
  • Controle de mosquitos e proteção contra picadas (mangas compridas, repelente, mosquiteiros)
  • Notificação imediata dos casos suspeitos para desencadear o controle de surtos

Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

Qual achado hepático é clássico na febre amarela?

Necrose hepatocelular mediozonal (zona 2) com hepatócitos eosinofílicos apoptóticos chamados corpúsculos de Councilman.

O que é o sinal de Faget?

Bradicardia relativa: pulso mais lento do que o esperado para a intensidade da febre.

Quais mosquitos transmitem a febre amarela silvestre na América do Sul?

Espécies de Haemagogus e Sabethes; o Aedes aegypti sustenta o ciclo urbano.

Qual é a principal medida para prevenir a febre amarela?

Vacinação com a vacina de vírus vivo atenuado, que confere imunidade duradoura após dose única na maioria das pessoas.

Microrganismos que a causam

Conexões

Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.

Fontes: Yellow fever (World Health Organization (WHO), 2025); Fiebre Amarilla (Ministerio de Salud y Protección Social de Colombia, 2025).

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