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Hiperplasia endometrial

A hiperplasia endometrial é um crescimento excessivo do revestimento do útero, geralmente por excesso de estrogênio. Algumas formas podem virar câncer.

Atualizado

O que é

Espessamento anormal do endométrio causado pela proliferação de glândulas desproporcional ao estroma. É classificada pela presença ou ausência de atipia celular; a forma atípica é precursora do câncer de endométrio endometrioide.

Quem afeta

Diagnosticada sobretudo em mulheres na faixa dos 40 e 50 anos e após a menopausa. O aumento da obesidade e do diabetes tipo 2 na Colômbia e na América Latina eleva o número de mulheres expostas ao estrogênio sem oposição, principal motor dessa condição.

Causas

  • Estrogênio sem oposição: estímulo estrogênico sem progesterona suficiente para equilibrá-lo
  • Anovulação crônica (síndrome dos ovários policísticos, perimenopausa)
  • Conversão periférica de andrógenos em estrogênio no tecido adiposo (obesidade)
  • Terapia hormonal só com estrogênio em mulher com útero
  • Tamoxifeno (agonista estrogênico parcial no endométrio)
  • Tumores ovarianos secretores de estrogênio (tumor de células da granulosa)

Fatores de risco

  • Obesidade
  • Síndrome dos ovários policísticos
  • Idade acima de 35 anos e transição menopausal
  • Nuliparidade, menarca precoce ou menopausa tardia
  • Diabetes e hipertensão
  • Síndrome de Lynch (câncer colorretal hereditário sem polipose)

Fisiopatologia

O estrogênio estimula a proliferação das glândulas endometriais; a progesterona normalmente converte o revestimento ao estado secretor e desencadeia sua descamação. Quando o estrogênio age por longos períodos sem progesterona, as glândulas continuam se multiplicando e comprimem o estroma. Com o tempo, alterações genéticas clonais (por exemplo, perda de PTEN) podem produzir células atípicas, o passo que liga a hiperplasia ao carcinoma endometrioide.

Classificação

  • Hiperplasia sem atipia (benigna)
  • Hiperplasia atípica / neoplasia intraepitelial endometrioide (pré-maligna)

Sintomas e sinais

  • Sangramento menstrual intenso, prolongado ou irregular
  • Sangramento entre as menstruações
  • Qualquer sangramento vaginal após a menopausa
  • Às vezes sem sintomas (achado em exame de imagem ou biópsia)

Diagnóstico

Clínico
Suspeita-se em mulher com sangramento uterino anormal e fatores de risco para estrogênio sem oposição, sobretudo mulher pós-menopausa com qualquer sangramento. O diagnóstico é histológico.
Exames
A biópsia endometrial (amostragem por aspiração em consultório) é o exame-chave; histeroscopia com biópsia dirigida ou dilatação e curetagem quando a amostra é insuficiente ou os sintomas persistem. Hemoglobina se o sangramento for intenso; teste de gravidez em mulheres em idade reprodutiva.
Imagem
A ultrassonografia transvaginal mede a espessura endometrial; em mulher pós-menopausa com sangramento, um endométrio fino torna o câncer improvável e um espesso exige amostragem.

Diagnóstico diferencial

  • Carcinoma de endométrio
  • Pólipo endometrial
  • Mioma submucoso
  • Endométrio atrófico (causa comum de sangramento pós-menopausa)
  • Sangramento relacionado à gestação
  • Lesão do colo do útero

Objetivo do tratamento

Interromper o sangramento anormal, reverter a hiperplasia e prevenir ou detectar precocemente a progressão para câncer, escolhendo entre tratamento hormonal e cirurgia conforme a atipia, a idade e o desejo de fertilidade.

Tratamento

Clínico
Hiperplasia sem atipia: terapia com progestagênio, por via oral ou por dispositivo intrauterino liberador de levonorgestrel, que atua diretamente no endométrio.
Estilo de vida
Corrigir os fatores de risco, principalmente com perda de peso, e suspender a terapia só com estrogênio, quando houver.
Cirúrgico
Hiperplasia atípica: a histerectomia total é o tratamento padrão, pelo risco de câncer coexistente ou futuro; a ablação endometrial não é apropriada.
Acompanhamento
Repetir a amostragem endometrial a intervalos durante o tratamento hormonal, e terapia com progestagênio preservadora da fertilidade com seguimento histológico rigoroso para mulheres jovens selecionadas com atipia.

Complicações

  • Progressão para carcinoma endometrioide de endométrio
  • Carcinoma coexistente encontrado na histerectomia por atipia
  • Anemia ferropriva por sangramento intenso
  • Recidiva após o tratamento hormonal

Prognóstico

A hiperplasia sem atipia geralmente regride com progestagênios e raramente se torna câncer. A hiperplasia atípica implica risco considerável de carcinoma coexistente ou posterior, por isso se prefere a histerectomia; quando tratada, o prognóstico é excelente.

Prevenção

  • Associar um progestagênio à terapia estrogênica em mulheres com útero
  • Peso saudável
  • Privação periódica com progestagênio ou contracepção hormonal na anovulação crônica
  • Avaliação imediata do sangramento pós-menopausa

Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

Qual estado hormonal é a principal causa da hiperplasia endometrial?

Estrogênio sem oposição: estímulo estrogênico sem progesterona suficiente, como na obesidade, na anovulação ou na terapia só com estrogênio.

Qual característica histológica determina o risco de progressão para câncer?

A atipia celular; a hiperplasia atípica é precursora do carcinoma endometrioide de endométrio.

Qual é o exame-chave em mulher pós-menopausa com sangramento e endométrio espesso?

Biópsia endometrial (amostra de tecido) para excluir hiperplasia e câncer.

Qual é o tratamento padrão da hiperplasia atípica em mulher com prole constituída?

Histerectomia total.

Conexões

Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.

Fontes: Endometrial Hyperplasia (Cleveland Clinic, 2024).

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