Síndrome hepatorrenal
Insuficiência renal que surge em pessoas com doença hepática avançada e ascite, embora os rins em si pareçam normais. É grave e muitas vezes fatal.
O que é
Insuficiência renal funcional em pacientes com cirrose e ascite (ou insuficiência hepática aguda), causada por intensa constrição das artérias renais, sem dano estrutural aos rins. É um diagnóstico de exclusão e um marcador de doença hepática muito avançada.
Quem afeta
Ocorre em parcela considerável dos pacientes internados com cirrose descompensada. Na Colômbia e na América Latina, a doença relacionada ao álcool, as hepatites virais e a doença hepática metabólica (gordurosa) são as principais causas da cirrose subjacente.
Causas
- Cirrose avançada com ascite e hipertensão portal
- Insuficiência hepática aguda ou hepatite alcoólica grave
- Fatores precipitantes: peritonite bacteriana espontânea e outras infecções, hemorragia digestiva, paracentese de grande volume sem albumina, diurese excessiva
Fatores de risco
- Ascite refratária e sódio sérico baixo
- Pressão arterial baixa
- Infecção, especialmente peritonite bacteriana espontânea
- Medicamentos nefrotóxicos (AINEs, aminoglicosídeos, contraste)
- Diurese excessiva ou vômitos e diarreia
Fisiopatologia
A hipertensão portal causa vasodilatação esplâncnica (óxido nítrico), reduzindo o volume arterial efetivo. O organismo responde com ativação do sistema renina–angiotensina–aldosterona, do sistema simpático e da vasopressina, que contraem as artérias renais e reduzem a filtração glomerular. O tecido renal está intacto: rins transplantados desses pacientes funcionam normalmente.
Classificação
- SHR-LRA (HRS-AKI, antes tipo 1): elevação rápida da creatinina que preenche critérios de lesão renal aguda
- SHR-NLRA / DRC (HRS-NAKI / CKD, antes tipo 2): declínio mais lento e constante, muitas vezes com ascite refratária
Sintomas e sinais
- Queda do débito urinário (oligúria)
- Piora da ascite e da distensão abdominal
- Icterícia e outros sinais de cirrose descompensada
- Confusão ou sonolência pela encefalopatia associada
- Náuseas e fadiga
Diagnóstico
- Clínico
- Cirrose com ascite e lesão renal aguda que não responde à suspensão dos diuréticos e à expansão volêmica com albumina por 48 horas, sem choque, sem uso atual de nefrotóxicos e sem sinais de doença renal estrutural.
- Exames
- Creatinina sérica em elevação (critérios de LRA), sódio urinário muito baixo, sedimento urinário inocente com proteinúria abaixo de 500 mg/dia e sem hematúria. Paracentese diagnóstica para buscar peritonite bacteriana espontânea; hemoculturas; eletrólitos.
- Imagem
- A ultrassonografia renal mostra rins de tamanho normal sem obstrução; também avalia o fígado e a ascite.
Diagnóstico diferencial
- Azotemia pré-renal por sangramento, vômitos ou diurese excessiva (responde ao volume)
- Necrose tubular aguda (choque, sepse, nefrotoxinas)
- Glomerulonefrite ligada à hepatite B ou C
- Uropatia obstrutiva
- Nefrotoxicidade induzida por medicamentos
Objetivo do tratamento
Tratar os fatores precipitantes, restaurar a perfusão renal com vasoconstritores e albumina como ponte e encaminhar precocemente para transplante hepático, a única cura definitiva.
Tratamento
- Fase aguda
- Suspender diuréticos, betabloqueadores e medicamentos nefrotóxicos; tratar a infecção ou o sangramento; expansão volêmica com albumina intravenosa.
- Clínico
- Vasoconstritores combinados com albumina: a terlipressina é a primeira linha; noradrenalina em terapia intensiva, ou midodrina com octreotida onde os outros não estão disponíveis.
- Procedimento
- Terapia renal substitutiva (diálise) como ponte para o transplante; TIPS em pacientes selecionados.
- Cirúrgico
- Transplante hepático, às vezes transplante combinado fígado–rim quando a insuficiência renal foi prolongada.
- Acompanhamento
- Balanço hídrico e débito urinário rigorosos, creatinina e eletrólitos diários, saturação de oxigênio durante o uso de albumina e terlipressina (risco de sobrecarga volêmica e isquemia), estado mental.
Complicações
- Hiperpotassemia, acidose metabólica e sobrecarga volêmica
- Progressão para falência de múltiplos órgãos
- Encefalopatia hepática
- Óbito, muitas vezes por infecção ou sangramento
Prognóstico
Ruim sem transplante: a SHR-LRA não tratada tem sobrevida mediana de apenas semanas. A resposta à terlipressina com albumina melhora a sobrevida a curto prazo e serve de ponte para o transplante.
Prevenção
- Albumina após paracentese de grande volume e na peritonite bacteriana espontânea
- Profilaxia antibiótica da peritonite bacteriana espontânea em pacientes de alto risco
- Evitar AINEs e nefrotoxinas na cirrose
- Dosagem cuidadosa de diuréticos com monitoramento da creatinina e do sódio
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Qual é o mecanismo básico da síndrome hepatorrenal?
A vasodilatação esplâncnica pela hipertensão portal causa intensa vasoconstrição renal, de modo que a filtração cai enquanto o tecido renal permanece estruturalmente normal.
Quais achados urinários são típicos da síndrome hepatorrenal?
Sódio urinário muito baixo com sedimento inocente, proteinúria mínima e sem hematúria.
Qual prova distingue a SHR da azotemia pré-renal?
Ausência de melhora após suspender os diuréticos e administrar albumina por 48 horas.
Qual é o tratamento medicamentoso de primeira linha da SHR-LRA?
Terlipressina (um vasoconstritor) combinada com albumina intravenosa.
Qual é o tratamento definitivo da síndrome hepatorrenal?
Transplante hepático.
Na semiologia
Conexões
Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.
Fontes: Hepatorenal syndrome: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024).
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