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Síndrome hepatorrenal

Insuficiência renal que surge em pessoas com doença hepática avançada e ascite, embora os rins em si pareçam normais. É grave e muitas vezes fatal.

Atualizado

O que é

Insuficiência renal funcional em pacientes com cirrose e ascite (ou insuficiência hepática aguda), causada por intensa constrição das artérias renais, sem dano estrutural aos rins. É um diagnóstico de exclusão e um marcador de doença hepática muito avançada.

Quem afeta

Ocorre em parcela considerável dos pacientes internados com cirrose descompensada. Na Colômbia e na América Latina, a doença relacionada ao álcool, as hepatites virais e a doença hepática metabólica (gordurosa) são as principais causas da cirrose subjacente.

Causas

  • Cirrose avançada com ascite e hipertensão portal
  • Insuficiência hepática aguda ou hepatite alcoólica grave
  • Fatores precipitantes: peritonite bacteriana espontânea e outras infecções, hemorragia digestiva, paracentese de grande volume sem albumina, diurese excessiva

Fatores de risco

  • Ascite refratária e sódio sérico baixo
  • Pressão arterial baixa
  • Infecção, especialmente peritonite bacteriana espontânea
  • Medicamentos nefrotóxicos (AINEs, aminoglicosídeos, contraste)
  • Diurese excessiva ou vômitos e diarreia

Fisiopatologia

A hipertensão portal causa vasodilatação esplâncnica (óxido nítrico), reduzindo o volume arterial efetivo. O organismo responde com ativação do sistema renina–angiotensina–aldosterona, do sistema simpático e da vasopressina, que contraem as artérias renais e reduzem a filtração glomerular. O tecido renal está intacto: rins transplantados desses pacientes funcionam normalmente.

Classificação

  • SHR-LRA (HRS-AKI, antes tipo 1): elevação rápida da creatinina que preenche critérios de lesão renal aguda
  • SHR-NLRA / DRC (HRS-NAKI / CKD, antes tipo 2): declínio mais lento e constante, muitas vezes com ascite refratária

Sintomas e sinais

  • Queda do débito urinário (oligúria)
  • Piora da ascite e da distensão abdominal
  • Icterícia e outros sinais de cirrose descompensada
  • Confusão ou sonolência pela encefalopatia associada
  • Náuseas e fadiga

Diagnóstico

Clínico
Cirrose com ascite e lesão renal aguda que não responde à suspensão dos diuréticos e à expansão volêmica com albumina por 48 horas, sem choque, sem uso atual de nefrotóxicos e sem sinais de doença renal estrutural.
Exames
Creatinina sérica em elevação (critérios de LRA), sódio urinário muito baixo, sedimento urinário inocente com proteinúria abaixo de 500 mg/dia e sem hematúria. Paracentese diagnóstica para buscar peritonite bacteriana espontânea; hemoculturas; eletrólitos.
Imagem
A ultrassonografia renal mostra rins de tamanho normal sem obstrução; também avalia o fígado e a ascite.

Diagnóstico diferencial

  • Azotemia pré-renal por sangramento, vômitos ou diurese excessiva (responde ao volume)
  • Necrose tubular aguda (choque, sepse, nefrotoxinas)
  • Glomerulonefrite ligada à hepatite B ou C
  • Uropatia obstrutiva
  • Nefrotoxicidade induzida por medicamentos

Objetivo do tratamento

Tratar os fatores precipitantes, restaurar a perfusão renal com vasoconstritores e albumina como ponte e encaminhar precocemente para transplante hepático, a única cura definitiva.

Tratamento

Fase aguda
Suspender diuréticos, betabloqueadores e medicamentos nefrotóxicos; tratar a infecção ou o sangramento; expansão volêmica com albumina intravenosa.
Clínico
Vasoconstritores combinados com albumina: a terlipressina é a primeira linha; noradrenalina em terapia intensiva, ou midodrina com octreotida onde os outros não estão disponíveis.
Procedimento
Terapia renal substitutiva (diálise) como ponte para o transplante; TIPS em pacientes selecionados.
Cirúrgico
Transplante hepático, às vezes transplante combinado fígado–rim quando a insuficiência renal foi prolongada.
Acompanhamento
Balanço hídrico e débito urinário rigorosos, creatinina e eletrólitos diários, saturação de oxigênio durante o uso de albumina e terlipressina (risco de sobrecarga volêmica e isquemia), estado mental.

Complicações

  • Hiperpotassemia, acidose metabólica e sobrecarga volêmica
  • Progressão para falência de múltiplos órgãos
  • Encefalopatia hepática
  • Óbito, muitas vezes por infecção ou sangramento

Prognóstico

Ruim sem transplante: a SHR-LRA não tratada tem sobrevida mediana de apenas semanas. A resposta à terlipressina com albumina melhora a sobrevida a curto prazo e serve de ponte para o transplante.

Prevenção

  • Albumina após paracentese de grande volume e na peritonite bacteriana espontânea
  • Profilaxia antibiótica da peritonite bacteriana espontânea em pacientes de alto risco
  • Evitar AINEs e nefrotoxinas na cirrose
  • Dosagem cuidadosa de diuréticos com monitoramento da creatinina e do sódio

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Qual é o mecanismo básico da síndrome hepatorrenal?

A vasodilatação esplâncnica pela hipertensão portal causa intensa vasoconstrição renal, de modo que a filtração cai enquanto o tecido renal permanece estruturalmente normal.

Quais achados urinários são típicos da síndrome hepatorrenal?

Sódio urinário muito baixo com sedimento inocente, proteinúria mínima e sem hematúria.

Qual prova distingue a SHR da azotemia pré-renal?

Ausência de melhora após suspender os diuréticos e administrar albumina por 48 horas.

Qual é o tratamento medicamentoso de primeira linha da SHR-LRA?

Terlipressina (um vasoconstritor) combinada com albumina intravenosa.

Qual é o tratamento definitivo da síndrome hepatorrenal?

Transplante hepático.

Na semiologia

Conexões

Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.

Fontes: Hepatorenal syndrome: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024).

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