Encefalopatia hepática

O que é

Espectro de alterações neuropsiquiátricas causadas por insuficiência hepática ou derivação portossistêmica, após a exclusão de outras causas cerebrais. É um motivo comum de internação na cirrose.

Quem afeta

A encefalopatia manifesta acomete grande parte das pessoas com cirrose ao longo da doença, e a encefalopatia mínima (encoberta) é ainda mais frequente. Na Colômbia e na América Latina, as principais causas subjacentes são a doença hepática relacionada ao álcool, a doença hepática esteatótica associada à disfunção metabólica e as hepatites virais crônicas.

Causas

• Cirrose com hipertensão portal (a maioria dos casos)
• Insuficiência hepática aguda
• Derivações portossistêmicas, inclusive após colocação de TIPS
• Fatores precipitantes: hemorragia digestiva, infecção (incluindo peritonite bacteriana espontânea), constipação, desidratação, hipopotassemia e alcalose, sedativos e opioides, lesão renal

Fatores de risco

• Cirrose avançada (Child-Pugh B ou C)
• Episódio prévio de encefalopatia
• TIPS ou grandes derivações espontâneas
• Uso excessivo de diuréticos, hiponatremia
• Uso de benzodiazepínicos ou outros sedativos

Fisiopatologia

A amônia produzida pelas bactérias intestinais e pelo metabolismo intestinal da glutamina normalmente chega ao fígado pela veia porta e é eliminada no ciclo da ureia. Quando a função hepática falha ou o sangue contorna o fígado, a amônia chega ao cérebro, onde os astrócitos a convertem em glutamina e incham. A inflamação, a neurotransmissão alterada (aumento do tônus GABAérgico) e o depósito de manganês nos núcleos da base agravam a disfunção.

Classificação

• West Haven grau 1: confusão leve, atenção reduzida, inversão do sono
• Grau 2: letargia, desorientação no tempo, comportamento inadequado, asterixe
• Grau 3: sonolência, mas despertável, confusão acentuada, desorientação grosseira
• Grau 4: coma
• Encoberta (mínima e grau 1) versus manifesta (graus 2 a 4); episódica, recorrente ou persistente

Sintomas e sinais

• Inversão do ciclo sono-vigília, esquecimentos e dificuldade de concentração
• Mudança de personalidade, irritabilidade ou comportamento inadequado
• Confusão e desorientação
• Asterixe (tremor em «bater de asas» das mãos estendidas)
• Fala arrastada, sonolência e, nos casos graves, coma
• Hálito hepático (fetor hepaticus: hálito adocicado e mofado)

Diagnóstico

Clínico

Diagnóstico clínico em pessoa com doença hepática: estado mental, graduação de West Haven, asterixe e busca de fatores precipitantes (sangramento, infecção, constipação, medicamentos, eletrólitos). Outras causas de alteração do estado mental devem ser excluídas.

Exames

Glicemia, eletrólitos, função renal, hemograma, culturas e paracentese diagnóstica quando há ascite. Uma amônia elevada apoia o diagnóstico, mas um valor normal o torna improvável; a amônia não gradua a gravidade. Testes psicométricos detectam a encefalopatia encoberta.

Imagem

TC de crânio quando há sinais focais, trauma, primeiro episódio ou ausência de resposta ao tratamento, para excluir hemorragia. A RM pode mostrar hiperintensidade palidal em T1.

Diagnóstico diferencial

• Hipoglicemia e outras encefalopatias metabólicas (uremia, hiponatremia)
• Sangramento intracraniano (hematoma subdural após quedas)
• Encefalopatia de Wernicke e abstinência alcoólica
• Intoxicação por drogas (sedativos, opioides, álcool)
• Encefalopatia associada à sepse ou infecção do SNC

Objetivo do tratamento

Identificar e corrigir o fator precipitante, reduzir a produção e a absorção intestinal de amônia, proteger a via aérea na encefalopatia profunda e prevenir a recorrência.

Tratamento

Fase aguda

Tratar o fator precipitante: controlar o sangramento, tratar a infecção, corrigir a desidratação e os eletrólitos, suspender sedativos e diuréticos se necessário; proteção da via aérea e cuidados em UTI nos graus 3 ou 4.

Clínico

Os dissacarídeos não absorvíveis (lactulose) são a primeira linha, ajustados para duas ou três evacuações pastosas por dia; a rifaximina é associada para prevenir a recorrência. Usam-se enemas de lactulose quando a via oral não é possível.

Estilo de vida

Ingestão adequada de proteínas e energia, com refeições pequenas e frequentes e um lanche no fim da noite; a restrição proteica não é mais recomendada.

Acompanhamento

Cuidados de enfermagem: avaliações e graduação neurológicas, contagem das evacuações, balanço hídrico e eletrólitos, prevenção de broncoaspiração e quedas, e evitar sedativos.

Cirúrgico

O transplante hepático é considerado na encefalopatia recorrente ou persistente com doença hepática avançada.

Complicações

• Pneumonia aspirativa
• Quedas e lesões
• Episódios recorrentes e perda da independência
• Edema cerebral com hipertensão intracraniana (sobretudo na insuficiência hepática aguda)
• Prejuízo na direção de veículos e no desempenho profissional na encefalopatia encoberta

Prognóstico

Os episódios costumam ser reversíveis quando o desencadeante é tratado, mas a encefalopatia manifesta indica doença hepática avançada e prediz sobrevida ruim sem transplante.

Prevenção

• Profilaxia secundária com lactulose, associando rifaximina após recorrência
• Evitar constipação, desidratação, sedativos e excesso de diuréticos
• Tratamento precoce das infecções e da hemorragia digestiva na cirrose

Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

Na semiologia

• Estado mental: orientação, atenção e testes de rastreamento
• Hipertensão portal e sinais de doença hepática crônica

Conexões

Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.

Fontes: Loss of brain function - liver disease: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2025).

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