Durgical
ES
Abrir la app

Toxicidad sistémica por anestésicos locales: la crisis

  • Crisis

Reacción peligrosa cuando demasiado anestésico local llega a la sangre y afecta el cerebro y el corazón; puede causar convulsiones y paro cardiaco.

Actualizado

Qué es

La toxicidad sistémica por anestésicos locales (LAST, por su sigla en inglés) ocurre cuando la concentración sanguínea del anestésico local sube lo suficiente para bloquear los canales de sodio del cerebro y del corazón. Las causas habituales son una inyección accidental en un vaso, la absorción desde un sitio muy vascularizado o una cantidad total superior a la dosis máxima segura según el peso. Suele comenzar a los pocos minutos de la inyección, pero puede aparecer más tarde, sobre todo con infusiones y catéteres continuos. Clásicamente aparecen primero los signos neurológicos: adormecimiento peribucal, sabor metálico, zumbido de oídos, mareo, agitación o confusión, fasciculaciones y luego convulsiones y coma. Siguen los signos cardiovasculares: hipertensión y taquicardia iniciales, después bradicardia, bloqueos de conducción, complejos anchos, arritmias ventriculares, hipotensión y paro cardiaco. En muchos casos el cuadro es atípico, y en el paciente sedado o anestesiado el colapso cardiovascular puede ser el primer signo. La bupivacaína es la más cardiotóxica porque se une con fuerza a los canales de sodio cardiacos y se separa de ellos lentamente. El tratamiento sigue una lista de chequeo: suspender la inyección, pedir ayuda, asegurar la vía aérea con oxígeno, tratar las convulsiones con una benzodiacepina y administrar emulsión lipídica temprano según el protocolo. Si hay paro cardiaco, la reanimación se modifica y suele ser prolongada, porque la recuperación es posible a medida que el fármaco se redistribuye.

Cómo reconocerla

  • Síntomas neurológicos tempranos: adormecimiento peribucal, sabor metálico, tinnitus, mareo, disartria y agitación o somnolencia.
  • Signos neurológicos tardíos: fasciculaciones, convulsiones, pérdida de la conciencia y paro respiratorio.
  • Signos cardiovasculares: hipertensión y taquicardia iniciales, luego bradicardia, QRS ancho, arritmias ventriculares, hipotensión y asistolia.
  • Momento: por lo general minutos después de la inyección, pero puede retrasarse con infusiones, catéteres o absorción lenta.
  • Pacientes de mayor riesgo: edades extremas, cardiopatía, hepatopatía, proteínas plasmáticas bajas, acidosis y embarazo.

Por qué ocurre

  • Los anestésicos locales bloquean los canales de sodio dependientes de voltaje; en la sangre llegan al cerebro y al corazón, no solo al nervio blanco.
  • Primero se bloquean las vías cerebrales inhibitorias, lo que causa excitación y convulsiones; a niveles mayores se deprimen todas las neuronas.
  • En el corazón, el bloqueo de los canales de sodio enlentece la conducción y causa arritmias; también disminuye la contractilidad.
  • Se cree que la emulsión lipídica actúa como «sumidero lipídico» que extrae el fármaco de los tejidos y además apoya el metabolismo cardiaco.
  • La hipoxia, la hipercapnia y la acidosis aumentan el fármaco libre y su toxicidad; por eso la vía aérea va primero.

Qué hacer de inmediato

  1. Suspenda de inmediato la inyección del anestésico local — elimina la fuente y limita la cantidad total en la sangre.
  2. Pida ayuda y traiga el kit de LAST con emulsión lipídica — la respuesta requiere varias personas y el fármaco debe estar a mano.
  3. Dé oxígeno y asegure la vía aérea, ventilando si es necesario — la hipoxia y la acidosis empeoran la toxicidad.
  4. Trate las convulsiones con una benzodiacepina — detiene convulsiones que aumentan la acidosis; evite grandes cantidades de propofol con un corazón débil.
  5. Inicie temprano la emulsión lipídica, según el protocolo — se une al fármaco y ayuda a que el corazón se recupere.
  6. En el paro, inicie RCP y use dosis de epinefrina menores que las habituales — las dosis estándar pueden empeorar arritmias y la acción del lípido.
  7. Trate las arritmias ventriculares con amiodarona, no con lidocaína ni otros bloqueadores de sodio — estos profundizan la toxicidad.
  8. Mantenga la reanimación por largo tiempo y pida pronto circulación extracorpórea — la recuperación es posible a medida que se elimina el fármaco.

Cómo suele progresar la LAST

EtapaCerebroCorazón
TempranaAdormecimiento peribucal, sabor metálico, tinnitus, mareoHipertensión, taquicardia
IntermediaAgitación, confusión, fasciculaciones, convulsionesBradicardia, QRS ancho, extrasístoles ventriculares
TardíaComa, paro respiratorioTaquicardia o fibrilación ventricular, hipotensión, asistolia

Errores que cuestan caro

  • Pasar por alto los síntomas tempranos porque no se le preguntó al paciente o estaba muy sedado.
  • Esperar al paro cardiaco para administrar la emulsión lipídica.
  • Usar lidocaína para la arritmia, lo que añade más anestésico local.
  • Administrar dosis estándar de epinefrina o vasopresina, lo que puede empeorar el desenlace.
  • Usar propofol como sustituto de la emulsión lipídica: su contenido de lípido es muy bajo y deprime el corazón.
  • Suspender la reanimación demasiado pronto en lugar de continuarla y buscar soporte extracorpóreo.

Siguiente paso

  • Vigile al paciente en cuidados intermedios o intensivos durante varias horas, más tiempo tras inestabilidad cardiovascular, porque la toxicidad puede reaparecer.
  • Busque complicaciones de la emulsión lipídica, como pancreatitis, y avise al laboratorio de que el lípido puede interferir con los análisis.
  • Involucre desde el inicio a un anestesiólogo superior y decidan juntos si se pospone la cirugía.
  • Informe al paciente, registre el fármaco, el sitio y la cronología, y reporte el evento al sistema de seguridad local.
  • Prevenga el siguiente caso: guía ecográfica, la menor dosis eficaz según el peso, aspiración, inyección fraccionada y monitorización durante y después del bloqueo.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Cuáles son los síntomas neurológicos tempranos de la toxicidad sistémica por anestésicos locales?

Adormecimiento peribucal, sabor metálico, tinnitus, mareo, habla arrastrada y agitación o somnolencia, antes de las fasciculaciones y convulsiones.

¿Por qué la bupivacaína es más cardiotóxica que la lidocaína?

Se une con fuerza a los canales de sodio cardiacos y se separa de ellos lentamente, por lo que persisten el bloqueo de conducción y las arritmias ventriculares.

¿Qué fármacos se evitan al tratar arritmias o paro causados por LAST?

Vasopresina, calcioantagonistas, betabloqueadores y otros anestésicos locales como la lidocaína; la epinefrina se usa en dosis menores que las habituales.

¿Por qué la vía aérea y la ventilación van primero en la LAST?

La hipoxia, la hipercapnia y la acidosis aumentan el fármaco libre y su toxicidad sobre cerebro y corazón; oxigenar limita el daño.

Agregar a mis tarjetas (4)

En otras secciones

Conexiones

← Toda la anestesiología

Contenido educativo; no reemplaza la formación supervisada, los protocolos de su institución ni la decisión del anestesiólogo o del intensivista. No contiene dosis ni parámetros de ventilación o infusión.

Fuentes: Local Anesthetic Toxicity (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026).

¿Ha detectado un error?Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa.Reportar un error

Modelo representativo, solo con fines educativos.