Aterosclerose e dislipidemia !

A aterosclerose é o acúmulo lento de placas de gordura na parede das artérias, causado sobretudo pelo LDL alto; as placas podem causar infarto e AVC.

Atualizado 2026-10-29

Estruturas envolvidas

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O que é

A aterosclerose é o acúmulo lento de placas gordurosas e inflamadas dentro da parede das artérias de médio e grande calibre. A dislipidemia, principalmente o LDL-colesterol alto, é seu principal motor; as placas estreitam as artérias ou se rompem e causam infarto, AVC e isquemia dos membros.

Quem afeta

A doença cardiovascular aterosclerótica é uma das principais causas de morte no mundo e na Colômbia e na América Latina, onde obesidade, diabetes e hipertensão são comuns. As placas começam silenciosamente desde o início da vida adulta.

Causas

Retenção de LDL e de outras lipoproteínas que contêm apolipoproteína B na parede arterial
Dislipidemias primárias (genéticas), como a hipercolesterolemia familiar
Dislipidemia secundária: diabetes, obesidade, hipotireoidismo, doença renal, certos medicamentos
Lesão endotelial por tabagismo, pressão arterial alta e glicemia alta

Fatores de risco

LDL-colesterol alto; HDL baixo; triglicerídeos altos
Tabagismo
Hipertensão arterial
Diabetes mellitus
Idade, sexo masculino e história familiar de doença cardiovascular precoce
Obesidade, sedentarismo e alimentação não saudável
Doença renal crônica e doenças inflamatórias crônicas

Fisiopatologia

As partículas de LDL penetram um endotélio lesado, oxidam-se e atraem monócitos que se transformam em células espumosas carregadas de lipídios (estria gordurosa). As células musculares lisas migram e formam uma capa fibrosa sobre um núcleo necrótico lipídico. As placas estáveis estreitam a luz e causam isquemia aos esforços; as placas de capa fina podem se romper ou sofrer erosão e desencadear um trombo oclusivo.

Classificação

Por território: doença coronariana, cerebrovascular (carotídea e intracraniana), aórtica e arterial periférica
Dislipidemia por fenótipo: LDL alto, triglicerídeos altos, HDL baixo ou mista
Dislipidemia por causa: primária (genética) ou secundária

Sintomas e sinais

Geralmente silenciosa por décadas, até que uma placa limite o fluxo ou se rompa
Dor torácica aos esforços (angina)
Dor na panturrilha ao caminhar que melhora com o repouso (claudicação intermitente)
Fraqueza, dormência ou perda da fala ou da visão transitórias (ataque isquêmico transitório)
Sinais de depósitos lipídicos: xantomas tendíneos, xantelasma, arco corneano em idade jovem
Pulsos fracos ou ausentes e sopros arteriais

Diagnóstico

Clínico: Os profissionais estimam o risco cardiovascular global com um escore de risco validado e adaptado à população, perguntam sobre sintomas em cada território e examinam pulsos, sopros, pressão arterial e depósitos lipídicos.
Exames: Perfil lipídico (colesterol total, LDL, HDL e triglicerídeos; o jejum nem sempre é necessário), glicemia ou HbA1c, função renal, exames de tireoide quando se suspeita de causas secundárias. ECG e teste de esforço na suspeita de doença coronariana; índice tornozelo-braquial para as artérias das pernas.
Imagem: Ultrassonografia dúplex de carótidas, escore de cálcio coronariano ou angiotomografia de coronárias, e angiografia invasiva quando se considera revascularização.

Diagnóstico diferencial

Vasculites (por exemplo, arterite de células gigantes ou de Takayasu)
Embolia arterial de origem cardíaca
Displasia fibromuscular
Dor torácica não cardíaca (musculoesquelética, esofágica)
Estenose do canal vertebral (claudicação neurogênica)

Objetivo do tratamento

Reduzir o LDL-colesterol e os demais fatores de risco o suficiente para retardar ou estabilizar a placa, prevenir infarto, AVC e perda de membro, e aliviar os sintomas isquêmicos. As metas dependem do risco global de cada pessoa.

Tratamento

Estilo de vida: Cessação do tabagismo, dieta cardioprotetora pobre em gorduras saturadas e trans, atividade física regular e controle do peso.
Clínico: As estatinas são a classe hipolipemiante de primeira linha; ezetimiba e inibidores de PCSK9 são acrescentados quando as metas não são atingidas. Fibratos ou preparações de ômega-3 podem ser usados na hipertrigliceridemia acentuada.
Clínico: Terapia antiplaquetária na doença aterosclerótica estabelecida, além do controle da pressão arterial e do diabetes.
Procedimento: Angioplastia com stent, ou cirurgia de revascularização (bypass) ou endarterectomia carotídea, nas estenoses graves sintomáticas.
Acompanhamento: Repetir o perfil lipídico após iniciar ou mudar a terapia, e verificar a adesão, os sintomas musculares e as provas hepáticas quando indicado.

Complicações

Infarto agudo do miocárdio e morte súbita cardíaca
AVC isquêmico e ataque isquêmico transitório
Doença arterial periférica com úlceras ou amputação
Aneurisma da aorta abdominal
Insuficiência cardíaca isquêmica
Isquemia mesentérica ou da artéria renal
Pancreatite aguda com triglicerídeos muito altos

Prognóstico

Doença crônica e progressiva, mas reduzir o LDL e controlar os outros fatores de risco diminui claramente os eventos cardiovasculares. O risco continua alto após um primeiro evento, por isso a prevenção secundária é por toda a vida.

Prevenção

Não fumar desde a juventude
Alimentação saudável, atividade física e peso saudável
Rastreamento de lipídios, pressão arterial e glicemia segundo as diretrizes locais
Rastreamento familiar quando se identifica hipercolesterolemia familiar

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Qual lipoproteína é o principal fator causal da aterosclerose?

O LDL-colesterol (partículas que contêm apolipoproteína B): fica retido e é oxidado na parede arterial, e sua redução diminui os eventos cardiovasculares.

Qual é a classe de fármacos de primeira linha para reduzir o LDL-colesterol?

As estatinas (inibidores da HMG-CoA redutase), que reduzem a síntese hepática de colesterol e aumentam a expressão dos receptores de LDL.

Qual célula define a estria gordurosa, a lesão mais precoce da aterosclerose?

A célula espumosa: um macrófago (derivado de monócitos) repleto de LDL oxidado na íntima.

Por que a ruptura da placa causa eventos súbitos em vez de um estreitamento lento?

Uma capa fibrosa fina se rompe e expõe o núcleo lipídico trombogênico, de modo que um trombo se forma em minutos e pode ocluir a artéria (infarto ou AVC).

Quais achados físicos em uma pessoa jovem sugerem hipercolesterolemia familiar?

Xantomas tendíneos (por exemplo, no tendão do calcâneo), xantelasma e arco corneano, com LDL muito alto e doença cardíaca precoce na família.

Doenças relacionadas

Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.

Fontes: Atherosclerosis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).

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Modelo representativo, apenas para fins educativos.

Tronco da coronária esquerda destacado no modelo 3D da Durgical