Männlicher Hypogonadismus

Die Hoden bilden zu wenig Testosteron oder Spermien, durch ein Hodenproblem oder ein Signalproblem der Hypophyse. Libido, Energie und Knochenfestigkeit sinken.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Was es ist

Ein klinisches Syndrom aus Testosteronmangel, gestörter Spermienproduktion oder beidem. Der primäre (hypergonadotrope) Hypogonadismus beruht auf Hodenversagen mit hohem LH und FSH; der sekundäre (hypogonadotrope) Hypogonadismus auf einer Erkrankung von Hypothalamus oder Hypophyse mit niedrigem oder inadäquat normalem LH und FSH.

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Wen es betrifft

Häufig bei älteren Männern und stark mit Adipositas und Typ-2-Diabetes verbunden, die in Kolumbien und Lateinamerika zunehmen. Das Klinefelter-Syndrom ist die häufigste genetische Ursache des primären Hypogonadismus und wird oft spät diagnostiziert, bei der Abklärung einer Unfruchtbarkeit.

Ursachen

Primär: Klinefelter-Syndrom (47,XXY), Kryptorchismus, Mumpsorchitis, Hodentrauma oder -torsion, Chemo- oder Strahlentherapie
Sekundär: Kallmann-Syndrom (mit Riechverlust), Hypophysentumoren, Hyperprolaktinämie, Hypopituitarismus, Hämochromatose
Funktionell: Adipositas, chronische Erkrankung, Opioide, Glukokortikoide, Anabolikamissbrauch sowie übermäßiges Training oder Unterernährung
Altersbedingter Testosteronabfall (Late-onset-Hypogonadismus)

Risikofaktoren

Adipositas, metabolisches Syndrom und Typ-2-Diabetes
Höheres Alter
Chronische Anwendung von Opioiden, Glukokortikoiden oder anabolen Steroiden
Vorgeschichte von Hodenhochstand, Orchitis, Behandlung eines Hodenkarzinoms oder Hypophysenerkrankung

Pathophysiologie

GnRH aus dem Hypothalamus steuert die hypophysäre Ausschüttung von LH, das die Leydig-Zellen zur Testosteronbildung anregt, und von FSH, das zusammen mit intratestikulärem Testosteron die Spermatogenese in den Sertoli-Zellen unterstützt. Eine Schädigung auf jeder Ebene senkt das Testosteron; der Ort wird daran erkannt, ob LH und FSH ansteigen (Hodenversagen) oder nicht (zentrale Ursache).

Einteilung

Primär (testikulär): hohes LH und FSH
Sekundär (hypothalamisch oder hypophysär): niedriges oder normales LH und FSH
Nach Beginn: vor der Pubertät (eunuchoide Proportionen, ausbleibende Pubertät) oder nach der Pubertät

Symptome und Zeichen

Verminderte Libido und erektile Dysfunktion
Müdigkeit, gedrückte Stimmung sowie verminderte Muskelmasse und -kraft
Unfruchtbarkeit und kleine oder weiche Hoden
Verminderte Körper- und Gesichtsbehaarung; Gynäkomastie
Vor der Pubertät: verzögerte oder ausbleibende Pubertät, hohe Stimme, lange Arme und Beine
Osteoporose und Frakturen bei geringem Trauma

Diagnose

Klinisch: Symptome plus Untersuchung von Hodenvolumen und -konsistenz, Körperbehaarung, Gynäkomastie, Körperproportionen und Riechvermögen.
Untersuchungen: Zwei Messungen des Gesamttestosterons früh morgens und nüchtern; danach LH und FSH zur Unterscheidung von primär und sekundär. Prolaktin, Eisenstatus und andere Hypophysenhormone bei sekundären Formen; Karyotyp bei Verdacht auf Klinefelter; Spermiogramm zur Beurteilung der Fruchtbarkeit.
Bildgebung: Hypophysen-MRT bei zentraler Ursache und sehr niedrigem Testosteron oder erhöhtem Prolaktin; Skrotalultraschall bei Raumforderung; Knochendichtemessung.

Differenzialdiagnose

Vorübergehend niedriges Testosteron durch akute Erkrankung oder Schlafmangel
Depression und Hypothyreose (Müdigkeit, verminderte Libido)
Erektile Dysfunktion vaskulärer oder neurogener Ursache
Androgenresistenzsyndrom
Niedriges sexualhormonbindendes Globulin bei normalem freiem Testosteron (Adipositas)

Behandlungsziel

Die Grundursache beheben, das Testosteron in den Normbereich bringen, um Symptome zu lindern und den Knochen zu schützen, und die Fruchtbarkeit erhalten oder wiederherstellen, wenn sie gewünscht ist.

Behandlung

Lebensstil: Gewichtsabnahme, Bewegung und, wo möglich, Absetzen von Opioiden oder anabolen Steroiden, was bei funktionellen Formen die Funktion wiederherstellen kann.
Medikamentös: Testosteronersatz (Injektionen, Gele oder Pflaster) bei bestätigtem Mangel bei Männern ohne Kinderwunsch; er unterdrückt die Spermienproduktion.
Medikamentös: Für die Fruchtbarkeit bei sekundärem Hypogonadismus: Gonadotropine (hCG mit FSH) oder GnRH; Dopaminagonisten, wenn eine Hyperprolaktinämie die Ursache ist.
Verlaufskontrolle: Testosteronspiegel, Hämatokrit (Polyglobulierisiko), altersgerechte Prostatabeurteilung und Knochendichte.

Komplikationen

Osteoporose und Frakturen
Unfruchtbarkeit
Anämie, Verlust an Muskelmasse und Zunahme der Fettmasse
Durch die Behandlung: Polyglobulie, unterdrückte Spermatogenese und Hodenatrophie

Prognose

Testosteronersatz verbessert Sexualfunktion, Energie und Knochendichte. Beim sekundären Hypogonadismus lässt sich mit Gonadotropinen oft Fruchtbarkeit erreichen, beim primären Hodenversagen nur eingeschränkt.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Wie unterscheiden LH und FSH einen primären von einem sekundären Hypogonadismus?

Sie sind beim primären (testikulären) Versagen hoch und bei sekundärer (hypothalamischer oder hypophysärer) Erkrankung niedrig oder inadäquat normal.

Was ist die häufigste genetische Ursache des primären Hypogonadismus beim Mann?

Das Klinefelter-Syndrom (47,XXY): kleine feste Hoden, Gynäkomastie und Unfruchtbarkeit.

Welches Syndrom verbindet einen hypogonadotropen Hypogonadismus mit Anosmie?

Das Kallmann-Syndrom, durch gestörte Migration der GnRH-Neurone.

Warum wird bei einem Mann mit Kinderwunsch auf eine Testosterontherapie verzichtet?

Exogenes Testosteron unterdrückt LH und FSH und verringert so die Spermienproduktion.