Hipogonadismo masculino
Os testículos produzem pouca testosterona ou poucos espermatozoides, por problema testicular ou no sinal da hipófise. Reduz libido, energia e força óssea.
O que é
Síndrome clínica de deficiência de testosterona, comprometimento da produção de espermatozoides, ou ambos. O hipogonadismo primário (hipergonadotrófico) se deve à falência testicular, com LH e FSH altos; o secundário (hipogonadotrófico) se deve a doença hipotalâmica ou hipofisária, com LH e FSH baixos ou inapropriadamente normais.
Quem afeta
Comum em homens mais velhos e fortemente associado à obesidade e ao diabetes tipo 2, que estão aumentando na Colômbia e na América Latina. A síndrome de Klinefelter é a causa genética mais comum de hipogonadismo primário e muitas vezes é diagnosticada tarde, durante a investigação de infertilidade.
Causas
- Primário: síndrome de Klinefelter (47,XXY), criptorquidia, orquite urliana, trauma ou torção testicular, quimioterapia ou radioterapia
- Secundário: síndrome de Kallmann (com perda do olfato), tumores hipofisários, hiperprolactinemia, hipopituitarismo, hemocromatose
- Funcional: obesidade, doença crônica, opioides, glicocorticoides, uso de esteroides anabolizantes e exercício excessivo ou desnutrição
- Declínio da testosterona relacionado à idade (hipogonadismo de início tardio)
Fatores de risco
- Obesidade, síndrome metabólica e diabetes tipo 2
- Idade avançada
- Uso crônico de opioides, glicocorticoides ou esteroides anabolizantes
- História de testículo não descido, orquite, tratamento de câncer testicular ou doença hipofisária
Fisiopatologia
O GnRH do hipotálamo estimula a secreção hipofisária de LH, que estimula as células de Leydig a produzir testosterona, e de FSH, que, com a testosterona intratesticular, sustenta a espermatogênese nas células de Sertoli. A lesão em qualquer nível reduz a testosterona; o local é identificado pelo aumento (falência testicular) ou não (causa central) de LH e FSH.
Classificação
- Primário (testicular): LH e FSH altos
- Secundário (hipotalâmico ou hipofisário): LH e FSH baixos ou normais
- Pelo início: antes da puberdade (proporções eunucoides, ausência de puberdade) ou após a puberdade
Sintomas e sinais
- Libido baixa e disfunção erétil
- Fadiga, humor deprimido e redução da massa e da força muscular
- Infertilidade e testículos pequenos ou amolecidos
- Redução dos pelos corporais e faciais; ginecomastia
- Antes da puberdade: puberdade atrasada ou ausente, voz aguda, braços e pernas longos
- Osteoporose e fraturas por baixo impacto
Diagnóstico
- Clínico
- Sintomas mais exame do volume e da consistência testiculares, dos pelos corporais, da ginecomastia, das proporções corporais e do olfato.
- Exames
- Duas dosagens de testosterona total em jejum no início da manhã; depois LH e FSH para distinguir primário de secundário. Prolactina, perfil de ferro e outros hormônios hipofisários nas formas secundárias; cariótipo quando se suspeita de Klinefelter; espermograma para a fertilidade.
- Imagem
- RM da hipófise quando a causa é central e a testosterona está muito baixa ou a prolactina elevada; ultrassonografia escrotal para massa; densitometria óssea.
Diagnóstico diferencial
- Testosterona baixa transitória por doença aguda ou privação de sono
- Depressão e hipotireoidismo (fadiga, libido baixa)
- Disfunção erétil de origem vascular ou neurogênica
- Síndrome de insensibilidade aos androgênios
- Globulina ligadora de hormônios sexuais baixa com testosterona livre normal (obesidade)
Objetivo do tratamento
Corrigir a causa de base, restaurar a testosterona à faixa normal para aliviar os sintomas e proteger o osso, e preservar ou restaurar a fertilidade quando desejada.
Tratamento
- Estilo de vida
- Perda de peso, exercício e suspensão de opioides ou esteroides anabolizantes quando possível, o que pode restaurar a função nas formas funcionais.
- Clínico
- Reposição de testosterona (injeções, géis ou adesivos) na deficiência confirmada em homens que não buscam fertilidade; ela suprime a produção de espermatozoides.
- Clínico
- Para fertilidade no hipogonadismo secundário: gonadotrofinas (hCG com FSH) ou GnRH; agonistas dopaminérgicos quando a hiperprolactinemia é a causa.
- Acompanhamento
- Níveis de testosterona, hematócrito (risco de policitemia), avaliação prostática conforme a idade e densidade óssea.
Complicações
- Osteoporose e fraturas
- Infertilidade
- Anemia, perda de massa muscular e aumento da massa gorda
- Pelo tratamento: policitemia, supressão da espermatogênese e atrofia testicular
Prognóstico
A reposição de testosterona melhora a função sexual, a energia e a densidade óssea. A fertilidade muitas vezes pode ser alcançada no hipogonadismo secundário com gonadotrofinas, mas é limitada na falência testicular primária.
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Como LH e FSH distinguem o hipogonadismo primário do secundário?
Estão altos na falência primária (testicular) e baixos ou inapropriadamente normais na doença secundária (hipotalâmica ou hipofisária).
Qual é a causa genética mais comum de hipogonadismo primário em homens?
A síndrome de Klinefelter (47,XXY): testículos pequenos e firmes, ginecomastia e infertilidade.
Qual síndrome combina hipogonadismo hipogonadotrófico com anosmia?
A síndrome de Kallmann, por falha na migração dos neurônios de GnRH.
Por que se evita a testosterona em um homem que deseja ter filhos?
A testosterona exógena suprime LH e FSH, reduzindo a produção de espermatozoides.
Conexões
Fármacos para esta doença2
Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.
Fontes: Hypogonadism (MedlinePlus Medical Encyclopedia (U.S. National Library of Medicine), 2025).
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