Vergiftung mit Organophosphaten und Carbamaten

Notfall
Kann lebensbedrohlich sein: wird als Notfall behandelt.

Vergiftung durch gängige Insektizide, die ein Nervenenzym blockieren und den Körper mit Acetylcholin fluten. Sie kann die Atmung stoppen und ist oft suizidal.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Was es ist

Vergiftung durch Insektizide, die die Acetylcholinesterase hemmen, sodass sich Acetylcholin an den Nervenendigungen anreichert und das cholinerge Toxidrom entsteht. Organophosphate binden das Enzym nahezu dauerhaft; Carbamate binden reversibel und verursachen meist einen kürzeren Verlauf.

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Wen es betrifft

Suizidale Pestizidvergiftungen sind eine Hauptursache von Suizidtodesfällen in ländlichen Ländern mit niedrigem und mittlerem Einkommen. In der kolumbianischen Surveillance (INS, 2008–2015) waren Insektizide die am häufigsten beteiligten Pestizide, vor allem Organophosphate und Carbamate; die meisten Fälle betrafen Männer im erwerbsfähigen Alter, und mehr als die Hälfte hatte suizidale Absicht.

Ursachen

Absichtliche Einnahme (Selbstschädigung) landwirtschaftlicher Insektizide
Berufliche Exposition über Haut oder Inhalation beim Sprühen oder Mischen
Akzidentelle Einnahme durch Kinder oder über pestizidbelastete Lebensmittel oder Behälter
Nervenkampfstoffe wirken über denselben Mechanismus

Risikofaktoren

Landwirtschaftliche Arbeit und leichter Zugang zu Pestiziden im Haushalt
Depression, Alkoholkonsum und frühere Selbstschädigung
Sprühen ohne Schutzausrüstung
Aufbewahrung von Pestiziden in unbeschrifteten Getränkeflaschen

Pathophysiologie

Die gehemmte Acetylcholinesterase kann Acetylcholin nicht abbauen, das muskarinische Rezeptoren (Drüsen, glatte Muskulatur, Herz), nikotinische Rezeptoren (Skelettmuskulatur, autonome Ganglien) und das zentrale Nervensystem überstimuliert. Organophosphat-Enzym-Komplexe unterliegen einer „Alterung“ (Aging), nach der Oxime das Enzym nicht mehr reaktivieren können. Der Tod tritt meist durch Atemversagen infolge von Bronchorrhö, Bronchospasmus, Schwäche der Atemmuskulatur und zentraler Dämpfung ein.

Einteilung

Akute cholinerge Krise (Minuten bis Stunden)
Intermediärsyndrom (etwa 1–4 Tage): Schwäche der Nackenbeuger, der proximalen Extremitäten- und der Atemmuskulatur
Organophosphat-induzierte verzögerte Polyneuropathie (Wochen später)

Symptome und Zeichen

Muskarinisch: Speichelfluss, Tränenfluss, Schwitzen, Bronchorrhö, Giemen, Erbrechen, Durchfall, Harninkontinenz
Miosis (stecknadelkopfgroße Pupillen) und verschwommenes Sehen
Bradykardie und Hypotonie (durch nikotinische Wirkungen kann auch eine Tachykardie auftreten)
Nikotinisch: Muskelfaszikulationen, Krämpfe und Schwäche bis zur Lähmung
Zentral: Angst, Verwirrtheit, Krampfanfälle und Koma
Knoblauch- oder lösungsmittelartiger Geruch von Atem oder Kleidung

Diagnose

Klinisch: Die Diagnose ist klinisch: Expositionsanamnese (Behälter, Geruch) plus cholinerges Toxidrom; eine Besserung unter antimuskarinischer Therapie stützt sie. Die Behandlung wartet nie auf eine Laborbestätigung.
Untersuchungen: Aktivität der Erythrozyten-Acetylcholinesterase (spezifischer) und der Plasma-Butyrylcholinesterase; arterielle Blutgase, Glukose, Elektrolyte, EKG auf Bradykardie und QT-Verlängerung sowie Suche nach Begleitsubstanzen wie Alkohol.
Bildgebung: Röntgen-Thorax zum Nachweis einer Aspirationspneumonie oder eines Lungenödems.

Differenzialdiagnose

Opioidüberdosis (Miosis und Koma, aber trockene Sekrete)
Nikotinvergiftung oder Vergiftung durch cholinerge Pilze
Vergiftung mit Paraquat oder anderen Pestiziden
Akutes Asthma oder Lungenödem
Guillain-Barré-Syndrom oder myasthene Krise bei der späteren Schwäche

Behandlungsziel

Atmung sichern, muskarinische Wirkungen aufheben, bis die Lunge trocken ist, die Acetylcholinesterase nach Möglichkeit reaktivieren, Krampfanfälle beenden, weitere Resorption begrenzen und das Personal schützen.

Behandlung

Akutphase: Das Personal trägt Schutzausrüstung; kontaminierte Kleidung wird entfernt und die Haut mit Wasser und Seife gewaschen. Atemweg und Atmung werden gesichert, bei Bedarf mit früher Intubation (Succinylcholin wird gemieden, weil seine Wirkung verlängert ist).
Medikamentös: Atropin (ein Antimuskarinikum) intravenös und wiederholt, titriert auf trockene Bronchialsekrete, ausreichende Herzfrequenz und ausreichenden Blutdruck, nicht auf die Pupillenweite.
Medikamentös: Oxime wie Pralidoxim können das Enzym bei Organophosphatvergiftung reaktivieren, wenn sie vor der Alterung begonnen werden; Benzodiazepine bei Krampfanfällen und Agitation.
Verlaufskontrolle: Engmaschige Überwachung von Sekreten, Sauerstoffsättigung, Kraft der Nackenbeugung und Ventilation über mehrere Tage wegen des Intermediärsyndroms; psychiatrische Beurteilung nach absichtlicher Vergiftung.

Komplikationen

Atemversagen und Aspirationspneumonie
Intermediärsyndrom mit Notwendigkeit längerer Beatmung
Herzrhythmusstörungen einschließlich QT-Verlängerung
Verzögerte Polyneuropathie
Atropinüberdosierung (Agitation, Hyperthermie, Tachykardie)
Tod, besonders nach großen absichtlichen Einnahmen

Prognose

Die Sterblichkeit hängt von Substanz, Menge und Schnelligkeit der Versorgung ab; am höchsten ist sie bei absichtlicher Einnahme hochtoxischer Organophosphate. Carbamatvergiftungen verlaufen meist kürzer. Überlebende können wochenlang Schwäche oder eine Neuropathie haben.

Vorbeugung

Beschränkung hochgefährlicher Pestizide und sichere, verschlossene Aufbewahrung
Schutzausrüstung und Schulung für landwirtschaftliche Arbeitskräfte
Erkennung und Behandlung von Depression und Suizidrisiko in ländlichen Gemeinden

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Welches Enzym hemmen Organophosphate und Carbamate?

Die Acetylcholinesterase, wodurch sich Acetylcholin an muskarinischen, nikotinischen und zentralen Synapsen anreichert.

Was ist der klinische Zielpunkt bei der Titration von Atropin bei Organophosphatvergiftung?

Trockene Bronchialsekrete mit freier Lunge sowie ausreichende Herzfrequenz und ausreichender Blutdruck, nicht die Pupillenweite.

Warum werden Oxime bei Organophosphatvergiftung früh gegeben?

Sie reaktivieren die Acetylcholinesterase nur, bevor der Enzym-Gift-Komplex „altert“ und dauerhaft wird.

Was ist das Intermediärsyndrom?

Schwäche der Nackenbeuger, der proximalen Extremitäten- und der Atemmuskulatur 1–4 Tage nach der Exposition, die ein spätes Atemversagen verursachen kann.

Welche pflegerische Priorität schützt das Personal bei der Aufnahme eines Patienten mit Pestizidvergiftung?

Persönliche Schutzausrüstung und Dekontamination: Kleidung entfernen und Haut waschen, vor oder während der Reanimation.

Arzneimittel bei dieser Krankheit

Atropin