Intoxicação por organofosforados e carbamatos

O que é

Intoxicação por inseticidas que inibem a acetilcolinesterase, de modo que a acetilcolina se acumula nas terminações nervosas e produz a síndrome tóxica (toxíndrome) colinérgica. Os organofosforados se ligam à enzima de forma quase permanente; os carbamatos se ligam de forma reversível e costumam causar um quadro mais curto.

Quem afeta

A autointoxicação por agrotóxicos é uma causa importante de mortes por suicídio em áreas rurais de países de baixa e média renda. Na vigilância colombiana (INS, 2008–2015), os inseticidas foram os agrotóxicos mais envolvidos, principalmente organofosforados e carbamatos; a maioria dos casos eram homens em idade produtiva, e mais da metade tinha intenção suicida.

Causas

• Ingestão intencional (autolesão) de inseticidas agrícolas
• Exposição ocupacional pela pele ou por inalação durante a pulverização ou a mistura
• Ingestão acidental por crianças ou de alimentos ou recipientes contaminados com agrotóxico
• Os agentes nervosos atuam pelo mesmo mecanismo

Fatores de risco

• Trabalho agrícola e fácil acesso a agrotóxicos em casa
• Depressão, uso de álcool e autolesão prévia
• Pulverização sem equipamento de proteção
• Armazenar agrotóxicos em garrafas de bebida sem rótulo

Fisiopatologia

A acetilcolinesterase inibida não consegue degradar a acetilcolina, que superestimula os receptores muscarínicos (glândulas, músculo liso, coração), os receptores nicotínicos (músculo esquelético, gânglios autonômicos) e o sistema nervoso central. Os complexos organofosforado-enzima sofrem 'envelhecimento', após o qual as oximas já não conseguem reativar a enzima. A morte geralmente decorre de insuficiência respiratória causada por broncorreia, broncoespasmo, fraqueza dos músculos respiratórios e depressão central.

Classificação

• Crise colinérgica aguda (minutos a horas)
• Síndrome intermediária (cerca de 1–4 dias): fraqueza dos flexores do pescoço, dos músculos proximais dos membros e dos músculos respiratórios
• Polineuropatia tardia induzida por organofosforados (semanas depois)

Sintomas e sinais

• Muscarínicos: salivação, lacrimejamento, sudorese, broncorreia, sibilância, vômitos, diarreia, incontinência urinária
• Miose (pupilas puntiformes) e visão turva
• Bradicardia e hipotensão (também pode ocorrer taquicardia pelos efeitos nicotínicos)
• Nicotínicos: fasciculações musculares, cãibras e fraqueza que progride para paralisia
• Centrais: ansiedade, confusão, convulsões e coma
• Odor de alho ou de solvente no hálito ou na roupa

Diagnóstico

Clínico

O diagnóstico é clínico: história de exposição (recipiente, odor) mais a síndrome colinérgica; a melhora com o tratamento antimuscarínico o reforça. O tratamento nunca espera a confirmação laboratorial.

Exames

Atividade da acetilcolinesterase eritrocitária (mais específica) e da butirilcolinesterase plasmática; gasometria arterial, glicemia, eletrólitos, ECG para bradicardia e prolongamento do QT, e pesquisa de coingestões, como álcool.

Imagem

Radiografia de tórax para pneumonia aspirativa ou edema pulmonar.

Diagnóstico diferencial

• Overdose de opioides (miose e coma, mas secreções secas)
• Intoxicação por nicotina ou por cogumelos colinérgicos
• Intoxicação por paraquate ou outros agrotóxicos
• Asma aguda ou edema pulmonar
• Síndrome de Guillain-Barré ou crise miastênica, para a fraqueza tardia

Objetivo do tratamento

Garantir a respiração, reverter os efeitos muscarínicos até o tórax ficar seco, reativar a acetilcolinesterase quando possível, interromper as convulsões, limitar a absorção adicional e proteger a equipe.

Tratamento

Fase aguda

A equipe usa equipamento de proteção; a roupa contaminada é retirada e a pele lavada com água e sabão. As vias aéreas e a respiração são suportadas, com intubação precoce quando necessária (evita-se a succinilcolina, porque sua ação se prolonga).

Clínico

Atropina (um antimuscarínico) por via intravenosa, repetida e titulada até a secagem das secreções brônquicas e frequência cardíaca e pressão arterial adequadas, não pelo tamanho das pupilas.

Clínico

Oximas como a pralidoxima podem reativar a enzima na intoxicação por organofosforados se iniciadas antes do envelhecimento; benzodiazepínicos para convulsões e agitação.

Acompanhamento

Monitorização rigorosa das secreções, da saturação de oxigênio, da força de flexão do pescoço e da ventilação durante vários dias por causa da síndrome intermediária; avaliação psiquiátrica após intoxicação intencional.

Complicações

• Insuficiência respiratória e pneumonia aspirativa
• Síndrome intermediária com necessidade de ventilação prolongada
• Arritmias, incluindo prolongamento do QT
• Polineuropatia tardia
• Excesso de atropina (agitação, hipertermia, taquicardia)
• Morte, sobretudo após grandes ingestões intencionais

Prognóstico

A mortalidade depende do composto, da quantidade e da rapidez do atendimento; é maior nas ingestões intencionais de organofosforados altamente tóxicos. A intoxicação por carbamatos costuma ser mais curta. Os sobreviventes podem ter fraqueza ou neuropatia por semanas.

Prevenção

• Restrição dos agrotóxicos altamente perigosos e armazenamento seguro, trancado
• Equipamento de proteção e capacitação para trabalhadores agrícolas
• Detecção e tratamento da depressão e do risco de suicídio em comunidades rurais

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Conexões

Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.

Fontes: Insecticide poisoning (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Comportamiento epidemiológico de los casos de intoxicaciones por plaguicidas en Colombia, 2008 - 2015 (Instituto Nacional de Salud (Colombia), Informe Quincenal Epidemiológico Nacional (IQEN), 2017).

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