Intoxication aux organophosphorés et aux carbamates

Urgence
Peut mettre la vie en danger : se traite en urgence.

Intoxication par des insecticides courants bloquant une enzyme nerveuse, d'où un excès d'acétylcholine. Elle peut arrêter la respiration ; souvent volontaire.

Mis à jour 1 nov 2026

Ce que c'est

Intoxication par des insecticides qui inhibent l'acétylcholinestérase : l'acétylcholine s'accumule aux terminaisons nerveuses et produit le toxidrome cholinergique. Les organophosphorés se lient à l'enzyme de façon quasi permanente ; les carbamates se lient de façon réversible et causent en général une maladie plus courte.

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Qui est touché

L'auto-intoxication par pesticides est une cause majeure de décès par suicide dans les zones rurales des pays à revenu faible et intermédiaire. Dans la surveillance colombienne (INS, 2008–2015), les insecticides étaient les pesticides le plus souvent en cause, surtout organophosphorés et carbamates ; la plupart des cas étaient des hommes en âge de travailler, et plus de la moitié avaient une intention suicidaire.

Causes

Ingestion volontaire (auto-agression) d'insecticides agricoles
Exposition professionnelle par voie cutanée ou par inhalation lors de la pulvérisation ou du mélange
Ingestion accidentelle par des enfants ou à partir d'aliments ou de récipients contaminés par un pesticide
Les agents neurotoxiques de guerre agissent par le même mécanisme

Facteurs de risque

Travail agricole et accès facile aux pesticides à domicile
Dépression, consommation d'alcool et antécédents d'auto-agression
Pulvérisation sans équipement de protection
Stockage de pesticides dans des bouteilles de boisson non étiquetées

Physiopathologie

L'acétylcholinestérase inhibée ne peut plus dégrader l'acétylcholine, qui surstimule les récepteurs muscariniques (glandes, muscle lisse, cœur), les récepteurs nicotiniques (muscle squelettique, ganglions autonomes) et le système nerveux central. Les complexes organophosphoré-enzyme subissent un « vieillissement », après lequel les oximes ne peuvent plus réactiver l'enzyme. Le décès est en général dû à une insuffisance respiratoire causée par la bronchorrhée, le bronchospasme, la faiblesse des muscles respiratoires et la dépression centrale.

Classification

Crise cholinergique aiguë (minutes à heures)
Syndrome intermédiaire (environ 1–4 jours) : faiblesse des fléchisseurs du cou, des muscles proximaux des membres et des muscles respiratoires
Polyneuropathie retardée induite par les organophosphorés (semaines plus tard)

Symptômes et signes

Muscariniques : hypersalivation, larmoiement, sueurs, bronchorrhée, sifflements, vomissements, diarrhée, incontinence urinaire
Myosis (pupilles en tête d'épingle) et vision floue
Bradycardie et hypotension (une tachycardie peut aussi survenir par effets nicotiniques)
Nicotiniques : fasciculations musculaires, crampes et faiblesse évoluant vers la paralysie
Centraux : anxiété, confusion, convulsions et coma
Odeur d'ail ou de solvant de l'haleine ou des vêtements

Diagnostic

Clinique: Le diagnostic est clinique : anamnèse d'exposition (récipient, odeur) et toxidrome cholinergique ; l'amélioration sous traitement antimuscarinique le conforte. Le traitement n'attend jamais la confirmation biologique.
Examens: Activité de l'acétylcholinestérase érythrocytaire (plus spécifique) et de la butyrylcholinestérase plasmatique ; gaz du sang artériel, glycémie, électrolytes, ECG à la recherche de bradycardie et d'allongement du QT, et recherche de co-ingestions comme l'alcool.
Imagerie: Radiographie thoracique à la recherche d'une pneumopathie d'inhalation ou d'un œdème pulmonaire.

Diagnostic différentiel

Surdose d'opioïdes (myosis et coma, mais sécrétions sèches)
Intoxication à la nicotine ou par champignons cholinergiques
Intoxication au paraquat ou à un autre pesticide
Asthme aigu ou œdème pulmonaire
Syndrome de Guillain-Barré ou crise myasthénique pour la faiblesse tardive

Objectif du traitement

Assurer la respiration, inverser les effets muscariniques jusqu'à assèchement du thorax, réactiver l'acétylcholinestérase si possible, arrêter les convulsions, limiter l'absorption supplémentaire et protéger le personnel.

Traitement

Phase aiguë: Le personnel porte un équipement de protection ; les vêtements contaminés sont retirés et la peau lavée à l'eau et au savon. Les voies aériennes et la respiration sont soutenues, avec intubation précoce si nécessaire (on évite la succinylcholine car son action est prolongée).
Médical: Atropine (un antimuscarinique) administrée par voie intraveineuse et répétée, titrée sur l'assèchement des sécrétions bronchiques, une fréquence cardiaque et une pression artérielle adéquates, et non sur la taille des pupilles.
Médical: Les oximes comme la pralidoxime peuvent réactiver l'enzyme dans l'intoxication aux organophosphorés si elles sont débutées avant le vieillissement ; benzodiazépines pour les convulsions et l'agitation.
Suivi: Surveillance étroite des sécrétions, de la saturation en oxygène, de la force de flexion du cou et de la ventilation pendant plusieurs jours en raison du syndrome intermédiaire ; évaluation psychiatrique après une intoxication volontaire.

Complications

Insuffisance respiratoire et pneumopathie d'inhalation
Syndrome intermédiaire nécessitant une ventilation prolongée
Arythmies, dont l'allongement du QT
Polyneuropathie retardée
Excès d'atropine (agitation, hyperthermie, tachycardie)
Décès, surtout après des ingestions volontaires massives

Pronostic

La mortalité dépend du composé, de la quantité et de la rapidité des soins ; elle est maximale lors des ingestions volontaires d'organophosphorés très toxiques. L'intoxication aux carbamates est en général plus courte. Les survivants peuvent garder une faiblesse ou une neuropathie pendant des semaines.

Prévention

Restriction des pesticides très dangereux et stockage sûr, sous clé
Équipement de protection et formation des travailleurs agricoles
Dépistage et traitement de la dépression et du risque suicidaire dans les communautés rurales

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Quelle enzyme les organophosphorés et les carbamates inhibent-ils ?

L'acétylcholinestérase, ce qui fait s'accumuler l'acétylcholine aux synapses muscariniques, nicotiniques et centrales.

Quel est l'objectif clinique de titration de l'atropine dans l'intoxication aux organophosphorés ?

L'assèchement des sécrétions bronchiques avec des poumons clairs et une fréquence cardiaque et une pression artérielle adéquates, et non la taille des pupilles.

Pourquoi administre-t-on les oximes tôt dans l'intoxication aux organophosphorés ?

Elles ne réactivent l'acétylcholinestérase qu'avant que le complexe enzyme-toxique ne « vieillisse » et ne devienne permanent.

Qu'est-ce que le syndrome intermédiaire ?

Une faiblesse des fléchisseurs du cou, des muscles proximaux des membres et des muscles respiratoires 1–4 jours après l'exposition, pouvant causer une insuffisance respiratoire tardive.

Quelle priorité infirmière protège le personnel lors de l'accueil d'un patient intoxiqué par un pesticide ?

L'équipement de protection individuelle et la décontamination : retrait des vêtements et lavage de la peau avant ou pendant la réanimation.

Médicaments pour cette maladie

Atropine

Maladies associées

Information éducative, pas un avis médical. En cas de symptôme, consultez un professionnel de santé.

Sources: Insecticide poisoning (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Comportamiento epidemiológico de los casos de intoxicaciones por plaguicidas en Colombia, 2008 - 2015 (Instituto Nacional de Salud (Colombia), Informe Quincenal Epidemiológico Nacional (IQEN), 2017).

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