Akute respiratorische Insuffizienz (hypoxämisch und hyperkapnisch)

Bei akuter respiratorischer Insuffizienz können die Lungen plötzlich nicht genug Sauerstoff aufnehmen oder Kohlendioxid abgeben. Ein medizinischer Notfall.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Was es ist

Ein Syndrom, bei dem der Gasaustausch innerhalb von Minuten bis Tagen versagt, sodass der arterielle Sauerstoff sinkt (hypoxämisch, Typ 1) und/oder das Kohlendioxid steigt (hyperkapnisch, Typ 2). Sie wird über die arterielle Blutgasanalyse definiert, nicht über eine einzelne Krankheit.

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Wen es betrifft

Einer der häufigsten Gründe für die Aufnahme auf Intensivstationen weltweit und in Lateinamerika. Pneumonie, Sepsis, Exazerbationen der COPD und Herzinsuffizienz sind bei Erwachsenen die üblichen Ursachen; in Kolumbien prägen Tuberkulose und Städte in großer Höhe (in denen die normalen Sauerstoffwerte niedriger liegen) zusätzlich den Kontext für die Interpretation der Blutgase.

Ursachen

Hypoxämisch (Typ 1): Pneumonie, ARDS, Lungenödem, Lungenembolie, Atelektase, Pneumothorax
Hyperkapnisch (Typ 2) durch Lunge oder Atemwege: Exazerbation einer COPD oder eines schweren Asthmas, zystische Fibrose im Endstadium
Hyperkapnisch durch das Atemzentrum: Überdosis von Opioiden oder Sedativa, Schlaganfall oder Verletzung des Hirnstamms
Hyperkapnisch durch Nerven, Muskeln oder Thoraxwand: Guillain-Barré-Syndrom, myasthene Krise, hohe Rückenmarksverletzung, instabiler Thorax (Flail Chest), schwere Adipositas
Niedriger inspiratorischer Sauerstoff (große Höhe) als begünstigender Faktor

Risikofaktoren

Chronische Lungenerkrankung (COPD, interstitielle Lungenerkrankung, zystische Fibrose)
Neuromuskuläre Erkrankung oder hohe Rückenmarksverletzung
Einnahme von Opioiden, Benzodiazepinen oder anderen Sedativa
Höheres Alter, Gebrechlichkeit und Immunsuppression
Große Operationen, Trauma oder Sepsis

Pathophysiologie

Die Hypoxämie entsteht vor allem durch Ventilations-Perfusions-Missverhältnis und Shunt (mit Flüssigkeit oder Eiter gefüllte oder kollabierte Alveolen); weitere Mechanismen sind Diffusionsstörung und Hypoventilation. Ein Shunt spricht schlecht auf zusätzlichen Sauerstoff an. Die Hyperkapnie entsteht durch alveoläre Hypoventilation, weil der Atemantrieb, die Atempumpe (Nerven, Zwerchfell, Thoraxwand) oder die Last auf den Atemwegen versagt. Steigendes CO2 senkt den Blut-pH (akute respiratorische Azidose); bei chronischer CO2-Retention hält die Niere zur Kompensation Bicarbonat zurück.

Einteilung

Typ 1, hypoxämisch: PaO2 unter etwa 60 mmHg bei normalem oder niedrigem PaCO2
Typ 2, hyperkapnisch: PaCO2 über etwa 45–50 mmHg mit Azidämie (pH unter 7,35)
Akut, chronisch oder akut auf chronisch (z. B. COPD-Exazerbation)
Perioperative (Typ 3) und schockbedingte (Typ 4) Formen werden manchmal ergänzt

Symptome und Zeichen

Atemnot, schnelle Atmung und Einsatz der Atemhilfsmuskulatur am Hals
Unruhe, Angst oder Verwirrtheit durch die Hypoxämie
Zyanose der Lippen und Nagelbetten
Tachykardie und Schwitzen
Kopfschmerzen, Schläfrigkeit, gerötete warme Haut und ein Flattertremor (Asterixis) bei hohem CO2
Paradoxe Bauchbewegung, wenn das Zwerchfell ermüdet

Diagnose

Klinisch: Am Krankenbett Atemfrequenz, Atemarbeit, Bewusstseinslage und Pulsoxymetrie, dann Suche nach der Ursache (Anamnese, Untersuchung des Thorax, Zeichen von Herzinsuffizienz, Sepsis oder Überdosis). Pflegerische Prioritäten: Atemweg, aufrechte Lagerung, kontinuierliche Pulsoxymetrie und häufige Neubewertung.
Untersuchungen: Die arterielle Blutgasanalyse ist der Schlüsseltest: PaO2, PaCO2, pH und Bicarbonat bestimmen den Typ und ob sie akut oder chronisch ist; der alveolo-arterielle Gradient trennt Hypoventilation (normaler Gradient) von Lungenerkrankung (erhöhter Gradient). Blutbild, Laktat, Elektrolyte, Kulturen, BNP oder Troponin und Toxikologie je nach vermuteter Ursache.
Bildgebung: Zuerst Röntgen-Thorax; Lungenultraschall am Krankenbett für Pneumothorax, Erguss, Konsolidierung oder B-Linien des Ödems; CT-Pulmonalisangiographie bei Verdacht auf Lungenembolie; Echokardiographie für die Herzfunktion.

Differenzialdiagnose

Angst mit Hyperventilation (niedriges CO2, normaler Sauerstoff)
Metabolische Azidose mit kompensatorisch schneller Atmung (z. B. diabetische Ketoazidose)
Schwere Anämie oder Kohlenmonoxidvergiftung (die Pulsoxymetrie kann täuschen)
Obstruktion der oberen Atemwege (Fremdkörper, Angioödem)
Kardiogener Schock mit Lungenödem

Behandlungsziel

Rasch eine ausreichende Oxygenierung und Ventilation wiederherstellen, die Atemwege schützen und die Grundursache behandeln, dabei Komplikationen durch Sauerstoff und maschinelle Beatmung vermeiden.

Behandlung

Akutphase: Kontrollierte Sauerstoffgabe, titriert auf eine Zielsättigung, mit niedrigerem Zielwert bei Personen mit Risiko für CO2-Retention (z. B. COPD); High-Flow-Sauerstoff über Nasenkanüle bei hypoxämischem Versagen.
Eingriff: Die nichtinvasive Überdruckbeatmung ist Mittel der ersten Wahl bei hyperkapnischen COPD-Exazerbationen und kardiogenem Lungenödem; Intubation und invasive maschinelle Beatmung, wenn sie versagt, das Bewusstsein abnimmt oder der Atemweg nicht geschützt ist.
Medikamentös: Behandlung der Ursache: Antibiotika bei Pneumonie oder Sepsis, Bronchodilatatoren und systemische Kortikosteroide bei Asthma oder COPD, Diuretika und Vasodilatatoren bei Lungenödem, Antikoagulation bei Lungenembolie, Opioidantagonist bei Opioidüberdosis.
Verlaufskontrolle: Kontinuierliche Pulsoxymetrie, wiederholte Blutgasanalysen, Kapnographie unter Beatmung, Vitalzeichen und Bewusstseinslage; die Pflege umfasst Oberkörperhochlagerung, Absaugen und Sicherheitskontrollen am Beatmungsgerät.

Komplikationen

Herzstillstand und hypoxische Hirnschädigung
Arrhythmien und Myokardischämie
Beatmungsassoziierte Pneumonie und beatmungsinduzierte Lungenschädigung
Barotrauma und Pneumothorax
Auf der Intensivstation erworbene Schwäche, Delir und Druckgeschwüre

Prognose

Hängt von der Ursache ab und davon, wie schnell sie behoben wird: Medikamentenüberdosis oder Lungenödem bilden sich oft rasch zurück, während ARDS, Sepsis oder fortgeschrittene chronische Lungenerkrankung eine erhebliche Mortalität haben. Überlebende langer Intensivaufenthalte können eine anhaltende Schwäche und eine verminderte Lebensqualität haben.

Vorbeugung

Impfung gegen Influenza, Pneumokokken und COVID-19 bei Risikopersonen
Optimale Kontrolle von COPD und Asthma und Rauchstopp
Sorgfältiger Einsatz und Überwachung von Opioiden und Sedativa
Frühmobilisation und Atemübungen nach Operationen

Testen Sie sich

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Wie werden die respiratorische Insuffizienz Typ 1 und Typ 2 in der Blutgasanalyse definiert?

Typ 1 ist eine Hypoxämie (PaO2 unter etwa 60 mmHg) bei normalem oder niedrigem PaCO2; Typ 2 ist eine Hyperkapnie (PaCO2 über etwa 45–50 mmHg) mit respiratorischer Azidose.

Welcher Mechanismus der Hypoxämie spricht schlecht auf zusätzlichen Sauerstoff an?

Der Shunt, bei dem Blut an nicht ventilierten Alveolen (flüssigkeitsgefüllt oder kollabiert) vorbeifließt, wie beim ARDS oder bei einer Lappenkonsolidierung.

Worauf weist ein normaler alveolo-arterieller Gradient bei Hypoxämie hin?

Auf eine reine Hypoventilation (z. B. Opioidüberdosis oder neuromuskuläre Schwäche) oder einen niedrigen inspiratorischen Sauerstoff statt auf eine Lungenerkrankung.

In welcher Situation ist die nichtinvasive Beatmung die Unterstützung der ersten Wahl?

Bei hyperkapnischer respiratorischer Azidose in einer COPD-Exazerbation sowie beim kardiogenen Lungenödem.

Welche Zeichen am Krankenbett deuten darauf hin, dass der Patient ermüdet und eine Intubation brauchen könnte?

Abnehmendes Bewusstsein, eine sich verlangsamende Atemfrequenz oder paradoxe Bauchatmung trotz Atemnot sowie eine zunehmende Azidose in Kontroll-Blutgasen.

In der klinischen Untersuchung

Arzneimittel bei dieser Krankheit

Sauerstoff