Cholinerge Übertragung

Wie Nervenzellen Acetylcholin bilden, freisetzen und abbauen, an welchen zwei Rezeptorfamilien es wirkt und welche Wirkstoffe und Gifte jeden Schritt treffen.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Acetylcholin ist der Transmitter aller vegetativen Ganglien, der parasympathischen Nervenendigungen, der sympathischen Fasern zu den Schweißdrüsen, der neuromuskulären Endplatte und vieler Hirnbahnen. Sein Lebenszyklus (Synthese, Speicherung, Freisetzung, Rezeptorwirkung und Abbau durch die Acetylcholinesterase) bietet mehrere Angriffspunkte für Arzneistoffe, von der Anästhesie und der Myasthenia gravis bis zum Glaukom und zur Organophosphatvergiftung.

Das Wichtigste

Synthese: Die Cholinacetyltransferase verknüpft Cholin und Acetyl-CoA in der Nervenendigung; die Cholinaufnahme ist der geschwindigkeitsbestimmende Schritt.
Speicherung und Freisetzung: Acetylcholin wird in Vesikel verpackt und freigesetzt, wenn Calcium in die Endigung einströmt; Botulinumtoxin blockiert diese Freisetzung.
Abbau: Die Acetylcholinesterase im synaptischen Spalt hydrolysiert Acetylcholin innerhalb von Millisekunden zu Cholin und Acetat.
Nikotinische Rezeptoren sind ligandengesteuerte Ionenkanäle (Ganglien, Nebennierenmark, motorische Endplatte der Skelettmuskulatur); muskarinische Rezeptoren sind G-Protein-gekoppelt (Organe, Drüsen, glatte Muskulatur, Herz, Gehirn).
Cholinesterasehemmer (Neostigmin, Pyridostigmin, Physostigmin, Organophosphate) erhöhen das Acetylcholin an allen cholinergen Stellen.

Der Lebenszyklus und seine Arzneistoffe

Cholinaufnahme in die Endigung (experimentell durch Hemicholinium blockiert)
Synthese durch die Cholinacetyltransferase
Vesikuläre Speicherung (vesikulärer Acetylcholintransporter)
Calciumabhängige Freisetzung: blockiert durch Botulinumtoxin, therapeutisch eingesetzt bei Spastik, Dystonie und einigen Blasenstörungen
Rezeptorwirkung: Agonisten (Pilocarpin, Bethanechol), Antagonisten (Atropin, Muskelrelaxanzien)
Abbau durch die Acetylcholinesterase: gehemmt durch Neostigmin, Pyridostigmin, Physostigmin, Donepezil und Organophosphat-Insektizide

Nikotinische und muskarinische Rezeptoren

Nikotinische Rezeptoren öffnen innerhalb von Millisekunden einen Kationenkanal; der muskuläre Typ (an der Endplatte) und der neuronale Typ (in Ganglien und Gehirn) unterscheiden sich, weshalb Muskelrelaxanzien in üblichen Dosen die Muskulatur lähmen, ohne die Ganglien zu blockieren. Muskarinische Rezeptoren wirken über G-Proteine: M1, M3 und M5 über Gq, M2 und M4 über Gi. Atropin und Scopolamin blockieren muskarinische Rezeptoren; Nikotin stimuliert nikotinische.

Zu viel und zu wenig Acetylcholin

Überschuss (Organophosphat- oder Carbamatvergiftung, Überdosierung eines Cholinesterasehemmers): muskarinische Zeichen (Speichelfluss, Tränenfluss, Harnabgang, Diarrhö, Bronchorrhö, Bradykardie, enge Pupillen) plus nikotinische Zeichen (Faszikulationen, Schwäche, Lähmung)
Behandlung der Organophosphatvergiftung: Atropin gegen die muskarinischen Wirkungen; Pralidoxim kann das Enzym reaktivieren, wenn es vor der Alterung (Aging) gegeben wird
Mangel (antimuskarinische Toxizität): heiße, trockene, gerötete Haut, weite Pupillen, Tachykardie, Harnverhalt, Verwirrtheit

Klinische Anwendungen

Myasthenia gravis: Pyridostigmin erhöht das Acetylcholin an Endplatten mit verminderter Rezeptorzahl
Aufhebung einer nicht depolarisierenden Blockade: Neostigmin, zusammen mit einem Antimuskarinikum gegeben, um Bradykardie und Sekretion abzuschwächen
Glaukom und Mundtrockenheit: Pilocarpin
Alzheimer-Krankheit: zentral wirksame Cholinesterasehemmer
Bradykardie, präoperative Sekretion, Vergiftungen: Atropin

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Wo im Körper finden sich nikotinische Rezeptoren?

In den vegetativen Ganglien, im Nebennierenmark, an der motorischen Endplatte der Skelettmuskulatur und im Gehirn.

Wie verursacht Botulinumtoxin Schwäche?

Es blockiert die Freisetzung von Acetylcholin aus den Nervenendigungen, sodass der Muskel kein Signal erhält.

Warum wird Atropin bei einer Organophosphatvergiftung gegeben, und was behebt es nicht?

Es blockiert muskarinische Rezeptoren und hebt Sekretion, Bronchospasmus und Bradykardie auf; die nikotinische Muskelschwäche oder Lähmung behebt es nicht.

Warum wird Neostigmin bei der Aufhebung einer neuromuskulären Blockade zusammen mit einem Antimuskarinikum gegeben?

Neostigmin erhöht das Acetylcholin auch an muskarinischen Stellen; das Antimuskarinikum verhindert Bradykardie, Sekretion und Bronchospasmus.

Beispielarzneimittel

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Lehrinhalt darüber, wie Arzneimittel wirken; keine Verordnungshilfe und kein Ersatz für den Rat einer Ärztin, eines Arztes oder anderer Fachpersonen. Ohne Dosierungen.

Quellen: Physiology, Acetylcholine (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).

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