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Histamin und Bradykinin

Zwei Mediatoren von Schwellungen: Histamin treibt Allergie und Säuresekretion an; Bradykinin das ACE-Hemmer- und das hereditäre Angioödem.

Aktualisiert

Histamin und Bradykinin erweitern beide kleine Gefäße und machen sie durchlässig, sodass beide Schwellungen von Lippen, Zunge und Atemwegen verursachen können. Sie werden jedoch ganz unterschiedlich behandelt: Histaminvermittelte Schwellungen sprechen auf Antihistaminika, Corticosteroide und Adrenalin an, während das bradykininvermittelte Angioödem dies meist nicht tut und andere Maßnahmen erfordert.

Histamin und seine Rezeptoren

Allergen, das an IgE auf Mastzellen bindet, bringt diese dazu, innerhalb von Sekunden Histamin zusammen mit anderen Mediatoren freizusetzen. Manche Arzneimittel (Opioide wie Morphin, zu schnell gegebenes Vancomycin, Kontrastmittel) können Histamin ohne IgE freisetzen.

  • H1: Juckreiz, Quaddel und Rötung, Niesen, Bronchokonstriktion, Vasodilatation und Gefäßleck
  • H2: Magensäuresekretion; außerdem einige vaskuläre und kardiale Wirkungen
  • H3: Autorezeptor im Gehirn, der die Histaminfreisetzung begrenzt
  • H4: auf Immunzellen; an Juckreiz und Chemotaxis beteiligt

Antihistaminika

H1-Antihistaminika sind inverse Agonisten, die den inaktiven Rezeptor stabilisieren. Wirkstoffe der ersten Generation (Chlorphenamin, Diphenhydramin) blockieren auch muskarinische Rezeptoren und gelangen ins Gehirn, was Schläfrigkeit, Mundtrockenheit und bei älteren Erwachsenen Verwirrtheit verursacht. Wirkstoffe der zweiten Generation (Loratadin, Cetirizin) behandeln allergische Rhinitis und Urtikaria mit weniger Sedierung. H2-Blocker (Famotidin) senken die Säure. Bei Anaphylaxie lindern Antihistaminika nur die Hautsymptome: Intramuskuläres Adrenalin ist die Behandlung, die Atemwegsschwellung und Schock aufhebt.

Das Kininsystem

Kallikrein spaltet hochmolekulares Kininogen und setzt Bradykinin frei, das an B2-Rezeptoren des Endothels wirkt: Vasodilatation, Gefäßleck, Schmerz. Der C1-Inhibitor hält normalerweise Kallikrein und einen Teil des Komplementsystems in Schach. ACE, dasselbe Enzym, das Angiotensin II bildet, ist zugleich Kininase II und zerstört Bradykinin; Neprilysin ist ein weiterer Abbauweg.

Bradykininvermitteltes Angioödem

Bradykininvermittelte Schwellungen sind tief, jucken nicht und treten ohne Urtikaria auf.

  • ACE-Hemmer: Bradykinin reichert sich an; ein Angioödem kann jederzeit während der Behandlung auftreten, selbst nach Jahren; Reizhusten ist eine weitere kininbedingte Wirkung
  • Sacubitril (ein Neprilysinhemmer) erhöht das Risiko zusätzlich, daher wird es nie mit einem ACE-Hemmer kombiniert, und zwischen beiden liegt eine Auswaschphase
  • Sartane (AT1-Rezeptorblocker) hemmen den Bradykininabbau nicht direkt und haben ein geringeres Risiko
  • Hereditäres Angioödem: SERPING1-Varianten senken den C1-Inhibitor, Bradykinin steigt, und Attacken können die Atemwege verlegen
  • Die Behandlung zielt auf das Kininsystem: C1-Inhibitor-Konzentrat, der B2-Rezeptorantagonist Icatibant oder Kallikreinhemmer; die Sicherung der Atemwege hat Vorrang

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Warum verursachen ACE-Hemmer Angioödem und Husten?

ACE ist zugleich Kininase II; ihre Hemmung lässt Bradykinin ansteigen, was ein Gefäßleck (Angioödem) verursacht und die Atemwege reizt (Husten).

Warum sedieren Antihistaminika der ersten Generation stärker?

Sie passieren die Blut-Hirn-Schranke und blockieren zentrale H1-Rezeptoren (und oft muskarinische Rezeptoren); Wirkstoffe der zweiten Generation passieren viel weniger.

Was fehlt beim hereditären Angioödem oder ist defekt?

Der C1-Inhibitor, wegen Varianten im SERPING1-Gen; die ungebremste Kallikreinaktivität erhöht das Bradykinin.

Welches Arzneimittel hebt bei Anaphylaxie Atemwegsschwellung und niedrigen Blutdruck auf?

Intramuskuläres Adrenalin (Epinephrin); Antihistaminika lindern nur Hautsymptome.

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Lehrinhalt darüber, wie Arzneimittel wirken; keine Verordnungshilfe und kein Ersatz für den Rat einer Ärztin, eines Arztes oder anderer Fachpersonen. Ohne Dosierungen.

Quellen: Angioedema: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); Hereditary angioedema: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); Lisinopril: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026).

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