Histamine et bradykinine

Deux médiateurs de l'œdème : l'histamine régit l'allergie et la sécrétion acide ; la bradykinine, l'angio-œdème des IEC et l'angio-œdème héréditaire.

Mis à jour 2 nov 2026

L'histamine et la bradykinine dilatent toutes deux les petits vaisseaux et augmentent leur perméabilité : toutes deux peuvent faire gonfler les lèvres, la langue et les voies aériennes. Leur traitement est pourtant très différent : l'œdème histaminique répond aux antihistaminiques, aux corticoïdes et à l'adrénaline, alors que l'angio-œdème bradykinique n'y répond généralement pas et exige d'autres mesures.

L'essentiel

L'histamine est stockée dans les mastocytes et les basophiles, ainsi que dans les cellules gastriques de type entérochromaffine et certains neurones.
Les récepteurs H1 provoquent prurit, papules, bronchoconstriction et vasodilatation ; les récepteurs H2 commandent la sécrétion acide gastrique ; H3 et H4 jouent un rôle dans le cerveau et les cellules immunitaires.
Les antihistaminiques H1 de première génération traversent la barrière hémato-encéphalique et sont sédatifs ; ceux de deuxième génération la traversent beaucoup moins.
La bradykinine est clivée du kininogène par la kallicréine et agit sur les récepteurs B2 ; l'ECA (kininase II) et la néprilysine la dégradent.
Les IEC et le déficit héréditaire en inhibiteur de la C1 estérase augmentent la bradykinine ; cet angio-œdème survient sans urticaire et répond mal aux antihistaminiques.

L'histamine et ses récepteurs

L'allergène fixé aux IgE des mastocytes leur fait libérer de l'histamine en quelques secondes, avec d'autres médiateurs. Certains médicaments (opioïdes comme la morphine, vancomycine perfusée trop vite, produits de contraste) peuvent libérer de l'histamine sans IgE.

H1 : prurit, papule et érythème, éternuements, bronchoconstriction, vasodilatation et fuite capillaire
H2 : sécrétion acide gastrique ; aussi certains effets vasculaires et cardiaques
H3 : autorécepteur cérébral qui limite la libération d'histamine
H4 : sur les cellules immunitaires ; impliqué dans le prurit et la chimiotaxie

Antihistaminiques

Les antihistaminiques H1 sont des agonistes inverses qui stabilisent le récepteur inactif. Ceux de première génération (chlorphénamine, diphénhydramine) bloquent aussi les récepteurs muscariniques et pénètrent dans le cerveau, d'où somnolence, sécheresse buccale et confusion chez la personne âgée. Ceux de deuxième génération (loratadine, cétirizine) traitent la rhinite allergique et l'urticaire avec moins de sédation. Les anti-H2 (famotidine) diminuent l'acidité. Dans l'anaphylaxie, les antihistaminiques ne soulagent que les symptômes cutanés : l'adrénaline intramusculaire est le traitement qui corrige l'œdème des voies aériennes et le choc.

Le système des kinines

La kallicréine clive le kininogène de haut poids moléculaire pour libérer la bradykinine, qui agit sur les récepteurs B2 de l'endothélium : vasodilatation, fuite capillaire, douleur. L'inhibiteur de la C1 estérase contrôle normalement la kallicréine et une partie du système du complément. L'ECA, l'enzyme même qui produit l'angiotensine II, est aussi la kininase II et détruit la bradykinine ; la néprilysine est une autre voie de dégradation.

L'angio-œdème bradykinique

L'œdème bradykinique est profond, non prurigineux et survient sans urticaire.

IEC : la bradykinine s'accumule ; l'angio-œdème peut apparaître à tout moment du traitement, même après des années ; la toux sèche est un autre effet lié aux kinines
Le sacubitril (un inhibiteur de la néprilysine) ajoute au risque : il n'est jamais associé à un IEC, et une période de sevrage thérapeutique les sépare
Les ARA II ne bloquent pas directement la dégradation de la bradykinine et comportent un risque plus faible
Angio-œdème héréditaire : des variants de SERPING1 abaissent l'inhibiteur de la C1 estérase, la bradykinine augmente et les crises peuvent obstruer les voies aériennes
Le traitement cible le système des kinines : concentré d'inhibiteur de la C1 estérase, icatibant (antagoniste du récepteur B2) ou inhibiteurs de la kallicréine ; la protection des voies aériennes passe en premier

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Pourquoi les IEC provoquent-ils un angio-œdème et une toux ?

L'ECA est aussi la kininase II ; la bloquer laisse s'accumuler la bradykinine, qui provoque une fuite vasculaire (angio-œdème) et irrite les voies aériennes (toux).

Pourquoi les antihistaminiques de première génération sont-ils plus sédatifs ?

Ils traversent la barrière hémato-encéphalique et bloquent les récepteurs H1 centraux (et souvent les récepteurs muscariniques) ; ceux de deuxième génération la traversent beaucoup moins.

Qu'est-ce qui manque ou est défectueux dans l'angio-œdème héréditaire ?

L'inhibiteur de la C1 estérase, en raison de variants du gène SERPING1 ; l'activité non contrôlée de la kallicréine augmente la bradykinine.

Dans l'anaphylaxie, quel médicament corrige l'œdème des voies aériennes et l'hypotension ?

L'adrénaline (épinéphrine) intramusculaire ; les antihistaminiques ne soulagent que les symptômes cutanés.

Classes liées

Exemples de médicaments

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Sources: Angioedema: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); Hereditary angioedema: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); Lisinopril: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026).

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