Histamina y bradicinina
Dos mediadores de la hinchazón: la histamina impulsa la alergia y el ácido gástrico; la bradicinina, el angioedema por IECA y el hereditario.
La histamina y la bradicinina dilatan los vasos pequeños y aumentan su permeabilidad, por lo que ambas pueden hinchar labios, lengua y vía aérea. Sin embargo, se tratan de forma muy distinta: la hinchazón por histamina responde a antihistamínicos, corticosteroides y adrenalina, mientras que el angioedema por bradicinina en general no responde a ellos y necesita otras medidas.
La histamina y sus receptores
Cuando un alérgeno se une a la IgE de los mastocitos, estos liberan histamina en segundos, junto con otros mediadores. Algunos fármacos (opioides como la morfina, la vancomicina en infusión rápida, los medios de contraste) pueden liberar histamina sin IgE.
- H1: prurito, habón y eritema, estornudos, broncoconstricción, vasodilatación y fuga vascular
- H2: secreción de ácido gástrico; también efectos vasculares y cardíacos
- H3: autorreceptor cerebral que limita la liberación de histamina
- H4: en células inmunitarias; participa en el prurito y la quimiotaxis
Antihistamínicos
Los antihistamínicos H1 son agonistas inversos que estabilizan el receptor inactivo. Los de primera generación (clorfeniramina, difenhidramina) también bloquean receptores muscarínicos y entran al cerebro: causan somnolencia, boca seca y confusión en adultos mayores. Los de segunda generación (loratadina, cetirizina) tratan la rinitis alérgica y la urticaria con menos sedación. Los bloqueadores H2 (famotidina) reducen el ácido. En la anafilaxia los antihistamínicos solo alivian la piel: la adrenalina intramuscular es el tratamiento que revierte el edema de la vía aérea y el choque.
El sistema de las cininas
La calicreína corta el cininógeno de alto peso molecular y libera bradicinina, que actúa sobre receptores B2 del endotelio: vasodilatación, fuga y dolor. El inhibidor de C1 normalmente frena a la calicreína y a parte del complemento. La ECA, la misma enzima que produce angiotensina II, es también la cininasa II y destruye la bradicinina; la neprilisina es otra vía de degradación.
Angioedema por bradicinina
La hinchazón por bradicinina es profunda, no pica y no trae habones.
- IECA: se acumula bradicinina; el angioedema puede aparecer en cualquier momento del tratamiento, incluso tras años; la tos seca es otro efecto relacionado con las cininas
- El sacubitrilo (inhibidor de neprilisina) suma riesgo: nunca se combina con un IECA y entre ambos se deja un periodo de lavado
- Los ARA II no bloquean directamente la degradación de bradicinina y tienen menor riesgo
- Angioedema hereditario: variantes de SERPING1 reducen el inhibidor de C1, sube la bradicinina y las crisis pueden obstruir la vía aérea
- El tratamiento apunta al sistema de cininas: concentrado de inhibidor de C1, el antagonista B2 icatibant o inhibidores de calicreína; lo primero es proteger la vía aérea
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué los IECA causan angioedema y tos?
Porque la ECA es también la cininasa II; al bloquearla se acumula bradicinina, que aumenta la permeabilidad vascular (angioedema) e irrita la vía aérea (tos).
¿Por qué los antihistamínicos de primera generación sedan más?
Porque cruzan la barrera hematoencefálica y bloquean receptores H1 centrales (y a menudo muscarínicos); los de segunda generación cruzan mucho menos.
¿Qué falta o falla en el angioedema hereditario?
El inhibidor de C1, por variantes del gen SERPING1; la calicreína sin control eleva la bradicinina.
En la anafilaxia, ¿qué fármaco revierte el edema de la vía aérea y la hipotensión?
La adrenalina (epinefrina) intramuscular; los antihistamínicos solo alivian los síntomas cutáneos.
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Contenido educativo sobre cómo actúan los fármacos; no es una guía de prescripción ni reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Angioedema: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); Hereditary angioedema: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); Lisinopril: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026).
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