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Splanchnikus- und Pfortaderkreislauf

  • Regulation
  • Prüfungsrelevanz: mittel

Blut aus Darm, Milz und Pankreas fließt über die Pfortader zuerst durch die Leber; es ist ein großes Reservoir, das der Körper mobilisieren kann.

Aktualisiert

Auch genannt: Mesenterialkreislauf, Leberpfortadersystem

In 3D ansehen: Truncus coeliacus · Arteria mesenterica superior · Arteria mesenterica inferior · Pfortader (Vena portae hepatis) · Milzvene (Vena splenica) · Mesenterialvenen (Venae mesentericae) · Lebervenen (Venae hepaticae) · Arteria hepatica propria · Leber (Hepar)

Worum es geht

Der Splanchnikuskreislauf versorgt Magen, Darm, Milz, Pankreas und Leber und erhält in Ruhe ≈25 % des Herzzeitvolumens (HZV). Das gesamte venöse Blut aus dem abdominalen Darm und der Milz läuft in der Pfortader (Vena portae hepatis) zusammen und durchquert die Lebersinusoide, bevor es zum Herzen zurückkehrt; so filtert und verarbeitet die Leber, was resorbiert wurde. Im Schock verengen sympathische Nerven dieses Gefäßbett und verlagern Blut zu Herz und Gehirn.

Wichtige Fakten

  • In den Zotten verlaufen Arteriole und Venole gegenläufig: Der Gegenstrom-Austausch von O₂ lässt die Zottenspitze relativ hypoxisch, und sie wird im Schock als Erstes geschädigt.
  • Drei Stämme: Truncus coeliacus (Vorderdarm), A. mesenterica superior (AMS; Mitteldarm) und A. mesenterica inferior (AMI; Hinterdarm).
  • Die Pfortader entsteht durch den Zusammenfluss von V. mesenterica superior und V. splenica hinter dem Pankreashals.

Regulation

  • +Metaboliten und resorbierte Nährstoffe (Adenosin, CO₂, Fettsäuren, Glukose): Lokale Vasodilatation nach einer Mahlzeit
  • +Gastrointestinale Hormone (CCK, VIP, Gastrin, Sekretin) und Bradykinin: Steigern die Durchblutung der aktiven Schleimhaut
  • −Sympathikus (α1-Rezeptoren): Starke Vasokonstriktion: mobilisiert ≈200–400 ml oder mehr Splanchnikusblut in den zentralen Kreislauf
  • −Angiotensin II und Vasopressin: Verengen bei Hypovolämie das Splanchnikusgebiet

Klinischer Bezug

  • Akute Mesenterialischämie: starke Bauchschmerzen, die in keinem Verhältnis zu einem nahezu unauffälligen Untersuchungsbefund stehen; eine kardiale Embolie (Vorhofflimmern) ist eine klassische Ursache.
  • Leberzirrhose: Die Fibrose erhöht den intrahepatischen Widerstand, und die splanchnische Vasodilatation steigert den portalen Zufluss: Beides erhöht den Pfortaderdruck.
  • Nichtselektive Betablocker senken den portalen Zufluss (niedrigeres HZV und splanchnische Vasokonstriktion durch β2-Blockade).
  • Im Schock durchbricht die Schleimhautischämie die Barriere und begünstigt die bakterielle Translokation.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum ist die linke Kolonflexur ischämiegefährdet?

Sie liegt in einer Wasserscheide zwischen den Versorgungsgebieten der A. mesenterica superior und inferior mit schwachen Anastomosen; sinkt die Perfusion, verliert sie als Erste eine ausreichende Durchblutung.

Wie kompensiert die Leber einen Abfall des Pfortaderflusses?

Über die arterielle Pufferantwort der Leber: Adenosin wird nicht mehr ausgewaschen, reichert sich um die Leberarteriolen an, die Leberarterie dilatiert und ihr Zufluss steigt.

Welcher hepatovenöse Druckgradient kennzeichnet eine klinisch signifikante portale Hypertension, und welche Komplikation kündigt er an?

Ein Gradient ≥ 10 mmHg (normal 1–5). Er kündigt Varizen und Dekompensation an; ab ≈12 mmHg steigt das Risiko einer Varizenblutung.

Warum ist das Splanchnikusgebiet für die Reaktion auf eine Blutung wichtig?

Es enthält ein großes venöses Blutvolumen; sympathische Konstriktion, Angiotensin II und Vasopressin pressen es aus und verlagern dieses Blut zum Herzen, was den venösen Rückstrom stützt.

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Quellen: Anatomy, Abdomen and Pelvis, Portal Venous System (Hepatic Portal System) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Portal Hypertension (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Acute Mesenteric Ischemia (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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