Fonctions du foie

Concept
Priorité pour les examens : moyenne

Le foie traite ce qui est absorbé, fabrique des protéines du sang, stocke l'énergie, élimine les toxiques et produit la bile.

Mis à jour 1 nov 2026

Aussi appelé: Physiologie hépatique, Lobule hépatique

Voir en 3D: Foie · Veine porte · Veines hépatiques (sus-hépatiques) · Artère hépatique propre · Vésicule biliaire · Conduit cholédoque (canal cholédoque)

L'essentiel

Synthèse : albumine (demi-vie ≈20 jours), facteurs II, VII, IX et X (dépendants de la vitamine K), fibrinogène, protéines de transport et angiotensinogène.
Le facteur VII a la demi-vie la plus courte (≈6 h) : le taux de prothrombine (INR) est le premier à se modifier dans l'insuffisance hépatique aiguë.
Métabolisme : synthèse et dégradation du glycogène, néoglucogenèse à jeun, synthèse des VLDL et du cholestérol, cétogenèse et cycle de l'urée.
Biotransformation : phase I (cytochrome P450) et phase II (glucuronidation, sulfatation, glutathion) pour rendre les substances hydrosolubles.
Zones acinaires : la zone 1 (périportale) reçoit le plus d'oxygène ; la zone 3 (centrolobulaire) contient le plus de P450 et est la plus sensible à l'ischémie et au paracétamol.
Examens : l'ALAT et l'ASAT reflètent la lésion hépatocytaire ; les phosphatases alcalines et la GGT, la cholestase ; l'albumine et l'INR, la fonction de synthèse.

De quoi s'agit-il

Le foie reçoit le sang intestinal par la veine porte et le mélange au sang artériel dans les sinusoïdes, où chaque hépatocyte est au contact du plasma. De là, il contrôle la glycémie à jeun et après les repas, fabrique l'albumine et la plupart des facteurs de coagulation, transforme l'ammoniac en urée, transforme médicaments et hormones pour leur excrétion et produit la bile. Sa grande réserve fonctionnelle explique l'apparition tardive des symptômes.

Données clés

Il stocke le glycogène, les vitamines A, D et B12, le fer (ferritine) et le cuivre.
Les cellules de Kupffer (macrophages sinusoïdaux) éliminent les bactéries et l'endotoxine arrivant par la veine porte.
Les cellules étoilées stockent la vitamine A ; une fois activées, elles produisent la fibrose de la cirrhose.
Il inactive des hormones : œstrogènes, aldostérone, insuline et glucagon. Dans la cirrhose, l'excès d'œstrogènes provoque gynécomastie, érythrose palmaire et angiomes stellaires.
Il conjugue la bilirubine grâce à l'UGT1A1 et l'excrète dans la bile.

Valeurs de référence (adulte, variables selon le laboratoire)

Paramètre	Valeur	Remarque
Albumine sérique	≈3,5–5,0 g/dL
Bilirubine totale	≈0,3–1,2 mg/dL
ALAT	≈7–55 U/L
INR	≈0,8–1,2	sans anticoagulants

Valeurs approximatives chez un adulte en bonne santé au repos ; chaque laboratoire définit ses propres intervalles.

Corrélation clinique

Cirrhose : synthèse diminuée (albumine basse → œdèmes et ascite ; INR élevé → saignements), hypertension portale et encéphalopathie liée à l'ammoniac.
L'excès de paracétamol épuise le glutathion ; le métabolite NAPQI lèse la zone 3.
Les hépatites virales (A, B, C, E) restent une cause importante d'atteinte hépatique en Colombie ; l'alcool et la stéatose métabolique sont de plus en plus fréquents.
Syndrome de Gilbert : activité réduite de l'UGT1A1 → légère hausse de la bilirubine indirecte lors du jeûne ou du stress, sans atteinte hépatique.

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Pourquoi l'INR se modifie-t-il avant l'albumine dans l'insuffisance hépatique aiguë ?

Le facteur VII a une demi-vie de ≈6 h et chute en quelques heures dès que le foie cesse de le produire ; l'albumine dure ≈20 jours dans le sang et met des semaines à baisser.

Pourquoi la zone 3 de l'acinus hépatique est-elle la plus lésée en cas de choc et d'intoxication au paracétamol ?

Elle reçoit le sang le moins oxygéné, en fin de sinusoïde, et contient le plus d'enzymes du cytochrome P450, qui forment le métabolite toxique NAPQI.

Qu'est-ce qui explique la gynécomastie et les angiomes stellaires dans la cirrhose ?

Le foie inactive moins d'œstrogènes et davantage d'androgènes sont convertis en œstrogènes en périphérie ; l'excès d'œstrogènes provoque gynécomastie, érythrose palmaire et télangiectasies.

Que suggère un profil avec des phosphatases alcalines et une GGT très élevées et une ALAT presque normale ?

Un profil cholestatique : obstacle ou altération de l'écoulement biliaire (calcul, tumeur, cholangite ou médicaments) plutôt qu'une nécrose hépatocytaire.

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Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.

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Contenu pédagogique de physiologie ; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.

Sources: Anatomy, Abdomen and Pelvis: Liver (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hepatic Cirrhosis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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