Enfermedades · Urgencias y toxicología
Intoxicación digitálica !
El exceso de digoxina, un medicamento para el corazón, causa náuseas, cambios en la visión y arritmias peligrosas. Suele deberse a falla renal o potasio bajo.
Actualizado 2026-11-01
Estructuras afectadas
Toque una para ver qué es y abrirla en 3D.
- Nodo auriculoventricular
- Retina
- Nodo sinusal
- Haz de His
- Ventrículo izquierdo
- Aurícula derecha
- Nervio óptico
- Riñones
Por qué ocurre
- Acoplamiento excitación-contracción cardíaco
- Cómo se producen las arritmias
- Balance del potasio
- Na⁺/K⁺-ATPasa (bomba de sodio)
Qué es
Intoxicación por digoxina u otros glucósidos cardíacos, por sobredosis aguda o, con más frecuencia, por acumulación progresiva durante el tratamiento de la falla cardíaca o la fibrilación auricular. Su margen terapéutico estrecho hace que la toxicidad sea frecuente.
A quién afecta
Sobre todo toxicidad crónica en adultos mayores con falla cardíaca o fibrilación auricular, deterioro renal y varios medicamentos. Las plantas con glucósidos cardíacos (como el laurel rosa u adelfa) pueden causar una intoxicación similar.
Causas
- Menor depuración renal (lesión renal aguda, enfermedad renal crónica, deshidratación)
- Interacciones que elevan la digoxina (amiodarona, verapamilo, quinidina, algunos macrólidos)
- Sobredosis aguda intencional o accidental
- Ingestión de plantas con glucósidos cardíacos
Factores de riesgo
- Edad avanzada y bajo peso corporal
- Hipocalemia (a menudo por diuréticos), hipomagnesemia e hipercalcemia
- Hipotiroidismo e isquemia miocárdica
- Polifarmacia y errores de dosificación
Fisiopatología
La digoxina inhibe la bomba sodio-potasio ATPasa, eleva el calcio intracelular y la contractilidad, y aumenta el tono vagal, lo que enlentece el nodo AV. En la toxicidad, la sobrecarga de calcio causa pospotenciales tardíos y mayor automatismo, mientras los efectos vagales producen bradicardia y bloqueo AV. La sobredosis aguda bloquea la bomba en todo el cuerpo y eleva el potasio sérico.
Síntomas y signos
- Náuseas, vómito, pérdida del apetito y dolor abdominal (a menudo lo primero)
- Alteraciones visuales: visión borrosa, tinte amarillo-verdoso (xantopsia) y halos
- Confusión, fatiga y debilidad, sobre todo en adultos mayores
- Palpitaciones, mareo y síncope
Diagnóstico
- Clínico
- Sospecha clínica en toda persona que toma digoxina y presenta síntomas digestivos, visuales o neurológicos o una arritmia nueva, sobre todo con deterioro renal o un nuevo fármaco que interactúa.
- Pruebas
- Nivel sérico de digoxina tomado al menos 6 horas después de la última dosis (no se correlaciona perfectamente con la toxicidad), potasio, magnesio, calcio, creatinina y ECG. Arritmias típicas: extrasistolia ventricular frecuente y bigeminismo, taquicardia auricular con bloqueo, bloqueo AV y TV bidireccional. El ST «en cubeta» es un efecto digitálico, no prueba de toxicidad.
- Imágenes
- No se requiere para el diagnóstico; ecocardiograma para la cardiopatía de base.
Diagnóstico diferencial
- Gastroenteritis u otras causas de vómito
- Otras causas de bradicardia: enfermedad del nodo AV, intoxicación por betabloqueadores o calcioantagonistas
- Hipercalemia por insuficiencia renal
- Delirium por otras causas en adultos mayores
Objetivo del tratamiento
Suspender la exposición, corregir los electrolitos, tratar las arritmias peligrosas y neutralizar la digoxina con fragmentos de anticuerpos específicos cuando esté indicado.
Tratamiento
- Agudo
- Suspender la digoxina y los fármacos que interactúan; carbón activado tras una ingestión aguda reciente.
- Médico
- Fragmentos de anticuerpos (Fab) específicos antidigoxina ante arritmias que amenazan la vida, hipercalemia en la intoxicación aguda o niveles muy altos con síntomas.
- Médico
- Corrección de potasio y magnesio; atropina para la bradicardia sintomática; marcapasos transitorio si se requiere. La hemodiálisis no remueve la digoxina.
- Seguimiento
- Monitorización cardíaca continua y potasio repetido. Enfermería toma el pulso apical durante un minuto completo antes de cada dosis y reporta bradicardia, náuseas o cambios visuales.
Complicaciones
- Taquicardia o fibrilación ventricular
- Bloqueo cardíaco completo
- Hipercalemia grave
- Paro cardíaco y muerte
Pronóstico
La mayoría de los casos crónicos se recupera al suspender la digoxina y corregir los electrolitos. Los fragmentos de anticuerpos han reducido mucho la mortalidad de la intoxicación grave; el potasio alto en la sobredosis aguda es un marcador de gravedad.
Prevención
- Ajustar la dosis a la función renal y la edad, con controles periódicos de nivel y electrolitos
- Revisar los fármacos que interactúan antes de formular
- Educación al paciente sobre los síntomas tempranos de toxicidad
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué síntoma visual es clásico de la intoxicación digitálica?
Visión de colores amarillo-verdosos (xantopsia) o halos alrededor de las luces, con visión borrosa.
¿Qué alteración electrolítica precipita la intoxicación digitálica crónica?
La hipocalemia (a menudo por diuréticos); la hipomagnesemia y la hipercalcemia también aumentan el riesgo.
¿Qué arritmia es casi patognomónica de la intoxicación digitálica?
La taquicardia ventricular bidireccional; la taquicardia auricular con bloqueo AV también es típica.
¿Cuál es el antídoto de la intoxicación digitálica que amenaza la vida?
Los fragmentos de anticuerpos (Fab) específicos antidigoxina.
¿Qué verifica enfermería antes de administrar digoxina?
El pulso apical durante un minuto completo, además de síntomas de toxicidad y el potasio reciente.
Enfermedades relacionadas
- Insuficiencia cardíaca
- Fibrilación auricular
- Bloqueo auriculoventricular
- Taquicardia ventricular
- Lesión renal aguda
- Enfermedad renal crónica
- Hipomagnesemia
- Intoxicación por betabloqueadores y calcioantagonistas
- Delirium
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Digitalis toxicity (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).
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