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Insuficiencia respiratoria aguda (hipoxémica e hipercápnica) !

La insuficiencia respiratoria aguda ocurre cuando los pulmones no logran captar suficiente oxígeno o eliminar el dióxido de carbono. Es una urgencia.

Actualizado 2026-11-01

Estructuras afectadas

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En semiología

Por qué ocurre

Qué es

Síndrome en el que el intercambio gaseoso falla en minutos a días, de modo que baja el oxígeno arterial (hipoxémica, tipo 1) o sube el dióxido de carbono (hipercápnica, tipo 2), o ambos. Se define con los gases arteriales, no por una enfermedad única.

A quién afecta

Es una de las causas más frecuentes de ingreso a unidades de cuidado intensivo en el mundo y en América Latina. La neumonía, la sepsis, las exacerbaciones de EPOC y la insuficiencia cardíaca son las causas habituales en adultos; en Colombia, la tuberculosis y las ciudades de altura (donde los valores normales de oxígeno son menores) influyen en la interpretación de los gases.

Causas

  • Hipoxémica (tipo 1): neumonía, SDRA, edema pulmonar, tromboembolismo pulmonar, atelectasia, neumotórax
  • Hipercápnica (tipo 2) por pulmón o vía aérea: exacerbación de EPOC o crisis asmática grave, fibrosis quística avanzada
  • Hipercápnica por el centro respiratorio: sobredosis de opioides o sedantes, ataque cerebrovascular o lesión del tallo cerebral
  • Hipercápnica por nervios, músculos o pared torácica: síndrome de Guillain-Barré, crisis miasténica, trauma raquimedular alto, tórax inestable, obesidad grave
  • Baja presión de oxígeno inspirado (altura) como factor contribuyente

Factores de riesgo

  • Enfermedad pulmonar crónica (EPOC, enfermedad intersticial, fibrosis quística)
  • Enfermedad neuromuscular o trauma raquimedular alto
  • Uso de opioides, benzodiacepinas u otros sedantes
  • Edad avanzada, fragilidad e inmunosupresión
  • Cirugía mayor, trauma o sepsis

Fisiopatología

La hipoxemia se debe sobre todo a alteración de la relación ventilación/perfusión y a cortocircuito (alvéolos llenos de líquido o pus, o colapsados), con limitación de la difusión e hipoventilación como otros mecanismos; el cortocircuito responde mal al oxígeno suplementario. La hipercapnia se debe a hipoventilación alveolar, porque falla el impulso, la bomba (nervios, diafragma, pared torácica) o aumenta la carga de la vía aérea. El CO2 elevado baja el pH (acidosis respiratoria aguda); en la retención crónica de CO2 el riñón retiene bicarbonato para compensar.

Clasificación

  • Tipo 1, hipoxémica: PaO2 menor de unos 60 mmHg con PaCO2 normal o baja
  • Tipo 2, hipercápnica: PaCO2 mayor de unos 45–50 mmHg con acidemia (pH menor de 7,35)
  • Aguda, crónica o crónica agudizada (p. ej., exacerbación de EPOC)
  • A veces se agregan las formas perioperatoria (tipo 3) y asociada al choque (tipo 4)

Síntomas y signos

  • Disnea, taquipnea y uso de músculos accesorios del cuello
  • Inquietud, ansiedad o confusión por la hipoxemia
  • Cianosis de labios y lechos ungueales
  • Taquicardia y diaforesis
  • Cefalea, somnolencia, piel caliente y enrojecida y temblor aleteante (asterixis) cuando el CO2 está alto
  • Movimiento abdominal paradójico cuando el diafragma se fatiga

Diagnóstico

Clínico
Frecuencia respiratoria, trabajo respiratorio, estado mental y oximetría de pulso a la cabecera, y luego búsqueda de la causa (historia, examen del tórax, signos de insuficiencia cardíaca, sepsis o intoxicación). Prioridades de enfermería: vía aérea, posición semisentada, oximetría continua y reevaluación frecuente.
Pruebas
Los gases arteriales son la prueba clave: PaO2, PaCO2, pH y bicarbonato definen el tipo y si es aguda o crónica; el gradiente alvéolo-arterial distingue la hipoventilación (gradiente normal) de la enfermedad pulmonar (gradiente elevado). Hemograma, lactato, electrolitos, hemocultivos, BNP o troponina y toxicología según la causa sospechada.
Imágenes
Radiografía de tórax primero; ecografía pulmonar a la cabecera para neumotórax, derrame, consolidación o líneas B de edema; angiotomografía pulmonar si se sospecha tromboembolismo; ecocardiograma para la función cardíaca.

Diagnóstico diferencial

  • Ansiedad con hiperventilación (CO2 bajo, oxígeno normal)
  • Acidosis metabólica con taquipnea compensatoria (p. ej., cetoacidosis diabética)
  • Anemia grave o intoxicación por monóxido de carbono (la oximetría puede engañar)
  • Obstrucción de la vía aérea superior (cuerpo extraño, angioedema)
  • Choque cardiogénico con edema pulmonar

Objetivo del tratamiento

Restablecer rápido una oxigenación y ventilación adecuadas, proteger la vía aérea y tratar la causa, evitando las complicaciones del oxígeno y de la ventilación mecánica.

Tratamiento

Agudo
Oxígeno suplementario controlado y titulado a una meta de saturación, con meta menor en personas con riesgo de retener CO2 (p. ej., EPOC); cánula nasal de alto flujo en la falla hipoxémica.
Procedimiento
La ventilación no invasiva con presión positiva es la primera opción en la exacerbación hipercápnica de EPOC y en el edema pulmonar cardiogénico; intubación y ventilación mecánica invasiva si fracasa, baja la conciencia o la vía aérea no está protegida.
Médico
Tratamiento de la causa: antibióticos en neumonía o sepsis, broncodilatadores y corticoides sistémicos en asma o EPOC, diuréticos y vasodilatadores en edema pulmonar, anticoagulación en tromboembolismo pulmonar, antagonista opioide en la sobredosis de opioides.
Seguimiento
Oximetría continua, gases arteriales seriados, capnografía en el paciente ventilado, signos vitales y estado de conciencia; los cuidados de enfermería incluyen cabecera elevada, aspiración de secreciones y verificación de la seguridad del ventilador.

Fármacos para esta enfermedad

Complicaciones

  • Paro cardíaco y lesión cerebral hipóxica
  • Arritmias e isquemia miocárdica
  • Neumonía asociada a la ventilación mecánica y lesión pulmonar inducida por el ventilador
  • Barotrauma y neumotórax
  • Debilidad adquirida en la UCI, delírium y lesiones por presión

Pronóstico

Depende de la causa y de la rapidez con que se revierta: la sobredosis o el edema pulmonar suelen mejorar pronto, mientras que el SDRA, la sepsis o la enfermedad pulmonar crónica avanzada tienen una mortalidad importante. Quienes sobreviven a estancias largas en UCI pueden quedar con debilidad y menor calidad de vida.

Prevención

  • Vacunación contra influenza, neumococo y COVID-19 en personas en riesgo
  • Buen control de la EPOC y el asma, y abandono del tabaco
  • Uso cuidadoso y vigilancia de opioides y sedantes
  • Movilización temprana y ejercicios respiratorios después de una cirugía

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Cómo se definen en los gases arteriales la insuficiencia respiratoria tipo 1 y tipo 2?

La tipo 1 es hipoxemia (PaO2 menor de unos 60 mmHg) con PaCO2 normal o baja; la tipo 2 es hipercapnia (PaCO2 mayor de unos 45–50 mmHg) con acidosis respiratoria.

¿Qué mecanismo de hipoxemia responde mal al oxígeno suplementario?

El cortocircuito, en el que la sangre pasa por alvéolos no ventilados (llenos de líquido o colapsados), como en el SDRA o la consolidación lobar.

¿Qué sugiere una hipoxemia con gradiente alvéolo-arterial normal?

Hipoventilación pura (p. ej., sobredosis de opioides o debilidad neuromuscular) o baja presión de oxígeno inspirado, y no enfermedad pulmonar.

¿En qué situación la ventilación no invasiva es el soporte de primera línea?

En la acidosis respiratoria hipercápnica de la exacerbación de EPOC, y también en el edema pulmonar cardiogénico.

¿Qué signos a la cabecera sugieren que el paciente se agota y puede requerir intubación?

Deterioro de la conciencia, frecuencia respiratoria que se enlentece o respiración abdominal paradójica pese a la dificultad, y acidosis que empeora en los gases de control.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: Respiratory Failure (National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI, NIH), 2022).

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