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Intoxicación por opioides !

La sobredosis de opioides frena o detiene la respiración, con coma y pupilas puntiformes. Se revierte con naloxona y apoyo ventilatorio.

Actualizado 2026-11-01

Estructuras afectadas

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En semiología

Por qué ocurre

Qué es

Intoxicación potencialmente mortal por opioides (heroína, morfina, fentanilo, metadona, tramadol y otros) en la que la depresión central de la respiración lleva a hipoxia, coma y muerte.

A quién afecta

La OMS estima unas 125.000 muertes por sobredosis de opioides en el mundo en 2019, y los opioides se relacionan con la mayoría de las muertes atribuibles al consumo de drogas. Los opioides sintéticos potentes como el fentanilo, a veces añadidos a otras drogas sin que el usuario lo sepa, han aumentado las muertes. En América Latina el consumo ilícito de opioides es menos frecuente que en Norteamérica, pero también hay intoxicaciones por opioides formulados.

Causas

  • Consumo ilícito de opioides (heroína, fentanilo de fabricación ilegal)
  • Opioides formulados tomados en exceso, combinados o por otra persona distinta del paciente
  • Ingestión accidental por niños
  • Sobredosis intencional (autolesión)

Factores de riesgo

  • Trastorno por consumo de opioides, sobre todo tras un periodo de abstinencia (pérdida de tolerancia), como al salir de prisión o de desintoxicación
  • Combinar opioides con benzodiazepinas, alcohol u otros sedantes
  • Uso inyectado o de drogas de contenido desconocido
  • Consumir a solas, sin nadie que pida ayuda
  • Enfermedad renal o hepática, edad avanzada y apnea del sueño en el uso formulado

Fisiopatología

Los opioides actúan sobre receptores mu de los centros respiratorios del tronco encefálico (bulbo y protuberancia), disminuyen la respuesta al dióxido de carbono y hacen la respiración más lenta hasta detenerla. La hipoxia causa luego lesión cerebral, arritmias y paro cardíaco. La estimulación mu también produce miosis por vía parasimpática y sedación; puede aparecer edema pulmonar no cardiogénico.

Clasificación

  • Por agente: de acción corta (heroína, morfina), sintéticos potentes (análogos del fentanilo) y de acción prolongada (metadona, formas de liberación prolongada)
  • Por intención: no intencional o intencional

Síntomas y signos

  • Pupilas puntiformes
  • Disminución de la conciencia o falta de respuesta
  • Respiración lenta, superficial o ausente, ronquido o gorgoteo
  • Cianosis (labios y dedos azulados) y piel fría y húmeda
  • Bradicardia e hipotensión

Diagnóstico

Clínico
Clínico: la tríada de coma, pupilas puntiformes y depresión respiratoria, más el antecedente o los elementos de consumo. La respuesta a la naloxona apoya el diagnóstico.
Pruebas
Oximetría de pulso y glucometría de inmediato; gases sanguíneos, creatina quinasa y función renal, nivel de acetaminofén (productos combinados), ECG. Las pruebas de orina habituales pueden no detectar fentanilo ni metadona.
Imágenes
Radiografía de tórax por aspiración o edema pulmonar; TAC de cráneo si hay trauma o no responde al tratamiento.

Diagnóstico diferencial

  • Intoxicación por benzodiazepinas, alcohol u otros sedantes
  • Intoxicación por clonidina u organofosforados (miosis)
  • Hipoglucemia
  • Hemorragia pontina u otro ataque cerebrovascular
  • Trauma craneoencefálico o estado posictal

Objetivo del tratamiento

Restablecer de inmediato la oxigenación y la ventilación, revertir el efecto del opioide lo suficiente para mantener la respiración y vigilar la recurrencia y las complicaciones.

Tratamiento

Agudo
Abrir la vía aérea y ventilar con bolsa-válvula-máscara y oxígeno; iniciar RCP si no hay pulso.
Médico
Naloxona, antagonista opioide, por vía intravenosa, intramuscular o intranasal, titulada hasta lograr una respiración adecuada y no el despertar completo, para no desencadenar abstinencia aguda; pueden requerirse dosis repetidas o infusión.
Seguimiento
Observación tras la naloxona porque su efecto puede terminar antes que el del opioide (resedación); oximetría y frecuencia respiratoria continuas.
Médico
Tras la recuperación: evaluación del trastorno por consumo de opioides, oferta de tratamiento (incluida la terapia con agonistas opioides) y naloxona para llevar a casa donde exista.

Complicaciones

  • Lesión cerebral hipóxica y paro cardíaco
  • Neumonía aspirativa
  • Edema pulmonar no cardiogénico
  • Rabdomiólisis, síndrome compartimental y lesión renal
  • Abstinencia aguda tras la naloxona (agitación, vómito)

Pronóstico

La ventilación y la naloxona oportunas suelen llevar a una recuperación completa. La hipoxia prolongada antes de la ayuda puede dejar daño cerebral duradero, y una sobredosis no fatal señala un alto riesgo de una fatal posterior.

Prevención

  • Acceso a naloxona para quienes pueden presenciar una sobredosis, con capacitación
  • Tratamiento del trastorno por consumo de opioides con terapia de agonistas opioides
  • Prescripción cuidadosa de opioides y evitar combinarlos con sedantes

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Cuál es la tríada clásica de la intoxicación por opioides?

Coma (disminución de la conciencia), pupilas puntiformes y depresión respiratoria.

¿Por qué un paciente puede volver a sedarse después de la naloxona?

La naloxona suele actuar menos tiempo que el opioide, sobre todo la metadona o las formas prolongadas, y puede haber resedación.

¿Cuál es la primera prioridad en un paciente en apnea con sospecha de sobredosis de opioides?

Abrir la vía aérea y ventilar con bolsa-válvula-máscara y oxígeno; luego naloxona.

¿Por qué la naloxona se titula según la respiración y no hasta el despertar completo?

Las dosis altas pueden desencadenar abstinencia aguda, con agitación, vómito y riesgo de aspiración.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: Opioid overdose (World Health Organization, 2026).

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