El eje hipotálamo–hipófisis
Cómo hipotálamo e hipófisis regulan los ejes tiroideo, suprarrenal, gonadal, del crecimiento y de la prolactina, y los fármacos de cada nivel.
El hipotálamo envía hormonas liberadoras e inhibidoras por un pequeño sistema porta hacia la adenohipófisis, que a su vez estimula las glándulas periféricas. La neurohipófisis libera vasopresina y oxitocina producidas por neuronas hipotalámicas. La retroalimentación negativa de la hormona final mantiene cada eje en equilibrio, y la mayoría de los fármacos endocrinos reponen una hormona que falta, bloquean una que sobra o aprovechan la retroalimentación a propósito.
Los ejes de un vistazo
- Tiroideo: TRH → TSH → T4/T3
- Suprarrenal: CRH → ACTH → cortisol
- Gonadal: GnRH → LH y FSH → testosterona, estradiol, progesterona
- Crecimiento: GHRH (+) y somatostatina (−) → GH → IGF-1 hepático
- Prolactina: la dopamina es el freno principal
- Neurohipófisis: vasopresina (balance de agua) y oxitocina (parto, eyección de leche)
Usar la retroalimentación en el diagnóstico y el tratamiento
Las hormonas se leen en pareja: en el hipotiroidismo primario la TSH está alta y la T4 baja, mientras que en la enfermedad hipofisaria ambas están bajas. La reposición con levotiroxina se ajusta por la TSH en el hipotiroidismo primario. La dexametasona suprime la ACTH en personas sanas pero no en la mayoría de los excesos de cortisol independientes de ACTH o ectópicos, lo que la convierte en una prueba diagnóstica. La metirapona bloquea la síntesis de cortisol y se usa para tratar o estudiar el eje suprarrenal.
Fármacos en cada nivel
- Agonistas de GnRH (leuprorelina, goserelina): la exposición continua desensibiliza la hipófisis, tras un «brote» inicial; los antagonistas de GnRH (degarelix) suprimen de inmediato sin brote
- Análogos de somatostatina (octreótida): bajan la GH en la acromegalia y la liberación hormonal de algunos tumores neuroendocrinos
- Somatropina: GH recombinante para el déficit de GH comprobado
- Agonistas dopaminérgicos (cabergolina, bromocriptina): reducen los prolactinomas y bajan la prolactina
- Desmopresina: agonista V2 para la diabetes insípida central
- Oxitocina: induce o refuerza el parto y previene la hemorragia posparto; medicamento de alto riesgo
Supresión por el tratamiento
Cualquier hormona final exógena puede apagar su propio eje. Los glucocorticoides administrados durante semanas o más suprimen el eje suprarrenal, por eso se retiran de forma gradual y no de golpe, y el paciente puede necesitar cobertura extra durante una enfermedad o cirugía. El exceso de hormona tiroidea suprime la TSH; los esteroides anabólicos y la testosterona suprimen la LH, la FSH y la producción de espermatozoides. La insuficiencia hipofisaria (hipopituitarismo) se trata reponiendo las hormonas finales, con el cortisol antes que la hormona tiroidea.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué la leuprorelina continua baja la testosterona si es un agonista de GnRH?
Porque los receptores de GnRH solo responden a pulsos; la estimulación constante los desensibiliza y reduce, y la LH y la FSH caen tras un brote inicial.
¿Qué señal hipotalámica es el principal inhibidor de la prolactina y qué fármacos la imitan?
La dopamina, que actúa sobre receptores D2; la imitan agonistas dopaminérgicos como la cabergolina y la bromocriptina.
¿Por qué los ciclos largos de prednisona se retiran gradualmente y no de golpe?
Porque suprimen la CRH y la ACTH; las suprarrenales necesitan tiempo para recuperarse y la suspensión brusca puede causar insuficiencia suprarrenal.
En el hipopituitarismo, ¿por qué se repone el cortisol antes que la hormona tiroidea?
Porque la hormona tiroidea acelera el metabolismo y la eliminación del cortisol; darla primero puede precipitar una crisis suprarrenal si el cortisol ya está bajo.
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Contenido educativo sobre cómo actúan los fármacos; no es una guía de prescripción ni reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Hypopituitarism: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); Pituitary & Pineal Glands (National Cancer Institute, SEER Training Modules, 2026).
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