Péptidos vasoactivos
Angiotensina, péptidos natriuréticos, endotelina, vasopresina, sustancia P y CGRP: regulan el tono vascular y la sal; y sus fármacos.
Varios péptidos cortos actúan como hormonas o señales locales que contraen o relajan los vasos y le indican al riñón si retener o eliminar sal y agua. Muchos fármacos cardiovasculares bloquean los péptidos constrictores (angiotensina II, endotelina, vasopresina) o protegen los dilatadores (péptidos natriuréticos, bradicinina).
El sistema renina–angiotensina–aldosterona
La baja perfusión renal, el poco sodio que llega al túbulo y la actividad simpática liberan renina, que corta el angiotensinógeno a angiotensina I; la ECA forma luego angiotensina II. Hay fármacos para cada paso.
- IECA (enalapril): menos angiotensina II y más bradicinina, de ahí la tos y el angioedema
- ARA II (losartán): bloquean directamente el receptor AT1
- Antagonistas del receptor mineralocorticoide (espironolactona): bloquean la aldosterona
- Todos pueden elevar el potasio y dañar al feto; se evitan en el embarazo
Péptidos natriuréticos y neprilisina
El ANP sale de las aurículas y el BNP sobre todo de los ventrículos cuando se distienden; el BNP en sangre ayuda a diagnosticar la insuficiencia cardíaca. Ambos actúan mediante un receptor que produce cGMP. El sacubitrilo bloquea la neprilisina y así aumenta los péptidos natriuréticos; como la neprilisina también degrada angiotensina II y bradicinina, siempre se combina con un ARA II (valsartán) y nunca con un IECA. La nesiritida es BNP recombinante.
Endotelina
La endotelina-1 la produce el endotelio y actúa sobre receptores ETA y ETB. Está elevada en la hipertensión arterial pulmonar. Antagonistas como el bosentán relajan los vasos pulmonares; pueden dañar el hígado y causar malformaciones, por lo que su uso va ligado a programas de prevención del embarazo y control hepático.
Vasopresina
- V1 (vasos): la vasopresina y la terlipresina elevan la presión en el choque vasodilatado o reducen la presión portal en el sangrado por várices
- V2 (riñón): la desmopresina, agonista V2 selectivo, trata la diabetes insípida central y algunos trastornos hemorrágicos; puede causar hiponatremia
- Antagonistas V2 (tolvaptán): aumentan la pérdida de agua libre en algunas hiponatremias; el sodio no debe subir demasiado rápido
Péptidos sensitivos: sustancia P y CGRP
La sustancia P actúa sobre receptores NK1 en los circuitos del dolor y del vómito; el aprepitant y el fosaprepitant la bloquean para prevenir el vómito por quimioterapia. El péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) se libera de los nervios trigeminales durante la migraña y es un vasodilatador potente; los anticuerpos monoclonales contra el CGRP o su receptor (erenumab) y los «gepantes» de molécula pequeña previenen o tratan la migraña.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué el sacubitrilo se combina con valsartán y no con un IECA?
Porque la neprilisina y la ECA degradan la bradicinina; bloquear ambas eleva el riesgo de angioedema, así que el sacubitrilo se asocia con un ARA II.
¿Sobre qué receptor de vasopresina actúa la desmopresina y cuál es su principal riesgo?
Sobre el receptor V2 del túbulo colector renal; puede causar retención de agua e hiponatremia.
¿Qué dos problemas de seguridad se asocian con los antagonistas de endotelina?
Lesión hepática y teratogenicidad (malformaciones congénitas).
¿Qué tienen en común el aprepitant y el erenumab?
Ambos bloquean una vía de neuropéptidos sensitivos: el aprepitant bloquea la sustancia P en receptores NK1 (vómito) y el erenumab el receptor de CGRP (migraña).
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Contenido educativo sobre cómo actúan los fármacos; no es una guía de prescripción ni reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Valsartan and Sacubitril: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); Lisinopril: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026).
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