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Intoxication au paraquat

  • UrgencePeut mettre la vie en danger : se traite en urgence.

Intoxication par le paraquat, désherbant très toxique. En avaler un peu peut brûler la gorge et causer insuffisance rénale et fibrose pulmonaire mortelle.

Mis à jour

Ce que c'est

Intoxication par le paraquat, un herbicide de contact de la famille des bipyridyles utilisé en agriculture. Il n'existe pas d'antidote ; après ingestion, il corrode la bouche et l'œsophage et s'accumule activement dans les poumons, où il génère des radicaux libres qui causent une lésion pulmonaire aiguë suivie d'une fibrose pulmonaire progressive. C'est l'un des poisons les plus mortels vus aux urgences.

Qui est touché

L'auto-intoxication au paraquat est une cause majeure de décès par pesticides dans les zones rurales d'Asie et d'Amérique latine ; de nombreux pays l'ont interdit, ce qui a réduit les décès par suicide. En Colombie, il a été largement utilisé en agriculture, et les herbicides, dont le paraquat, sont une cause récurrente d'intoxication volontaire par pesticides dans la surveillance nationale (INS), avec une létalité bien plus élevée que les insecticides. La mortalité après ingestion délibérée du concentré est très élevée.

Causes

  • Ingestion volontaire du concentré agricole (la plupart des cas et presque tous les décès)
  • Ingestion accidentelle, souvent après transvasement dans des bouteilles de boisson
  • Contact cutané prolongé, surtout sur peau lésée, lors de la pulvérisation
  • Inhalation du produit pulvérisé, qui irrite surtout les voies aériennes

Facteurs de risque

  • Travail agricole rural avec accès facile aux herbicides au domicile
  • Dépression, consommation d'alcool et auto-agression impulsive chez le jeune adulte
  • Stockage de pesticides dans des récipients alimentaires ou de boisson non étiquetés
  • Absence d'équipement de protection lors de la pulvérisation

Physiopathologie

Le paraquat subit un cycle redox : il accepte un électron et le transfère à l'oxygène, formant du superoxyde et d'autres espèces réactives de l'oxygène tout en épuisant le NADPH. Cela lèse les membranes cellulaires par peroxydation lipidique. Les pneumocytes de type I et II captent le paraquat par le système de transport des polyamines, si bien que le poumon concentre le poison ; une alvéolite et une hémorragie précoces sont suivies d'une prolifération fibroblastique et d'une fibrose en quelques jours à semaines. Comme l'oxygène supplémentaire alimente la production de radicaux, une fraction inspirée en oxygène élevée peut aggraver la lésion pulmonaire. Les reins, qui excrètent le paraquat, subissent une nécrose tubulaire, et le foie et le cœur sont aussi atteints.

Classification

  • Légère : petite ingestion, symptômes digestifs, survie habituelle
  • Modérée à sévère : atteinte rénale et hépatique avec fibrose pulmonaire retardée en quelques jours à semaines, souvent mortelle
  • Fulminante : ingestion massive avec défaillance multiviscérale et décès en quelques heures à quelques jours

Symptômes et signes

  • Douleur à type de brûlure et ulcérations de la bouche, de la gorge et de l'œsophage ; déglutition douloureuse
  • Nausées, vomissements, douleurs abdominales et parfois diarrhée sanglante
  • Diurèse réduite par atteinte rénale dans les premiers jours
  • Ictère par atteinte hépatique
  • Essoufflement progressif, toux et baisse de la saturation en oxygène en quelques jours à semaines
  • Brûlures cutanées ou lésions des ongles après exposition cutanée

Diagnostic

Clinique
Anamnèse d'exposition à un herbicide (récipient, produit, quantité, heure), brûlures buccales et pharyngées et séquence classique d'atteinte digestive, rénale, hépatique puis pulmonaire. L'intention suicidaire est évaluée dans tous les cas.
Examens
Test urinaire qualitatif (le dithionite de sodium colore l'urine en bleu en présence de paraquat) et paraquatémie si disponible, qui aident à prédire le pronostic ; créatinine, électrolytes, bilan hépatique, gaz du sang et numération formule sanguine, répétés pour suivre l'atteinte des organes.
Imagerie
Radiographie thoracique et TDM pour suivre la lésion pulmonaire : opacités en verre dépoli et condensations précoces, fibrose plus tard ; l'endoscopie peut évaluer la lésion œsophagienne.

Diagnostic différentiel

  • Intoxication aux insecticides organophosphorés ou carbamates
  • Intoxication aux herbicides diquat ou glyphosate
  • Ingestion de caustiques
  • Autres causes d'insuffisance rénale aiguë et de syndrome de détresse respiratoire aiguë

Objectif du traitement

Limiter l'absorption le plus tôt possible, soutenir les organes défaillants en évitant l'oxygène inutile, soulager la douleur et la détresse, et prendre en charge le risque suicidaire ; en l'absence d'antidote, les soins comprennent une communication pronostique honnête et des soins palliatifs lorsque la fibrose progresse.

Traitement

Phase aiguë
Décontamination immédiate : retirer les vêtements contaminés et laver la peau à l'eau ; adsorbants oraux précoces (charbon activé ou terre de Sommières) après une ingestion récente. On ne fait pas vomir.
Médical
Traitement de soutien : solutés intraveineux, analgésie des brûlures buccales et œsophagiennes, et traitement de l'hypotension ; l'oxygène d'appoint n'est pas donné sauf saturation réellement basse, car l'oxygène renforce la toxicité du paraquat.
Médical
Des mesures expérimentales et non prouvées (immunosuppresseurs, antioxydants, hémoperfusion précoce) sont utilisées dans certains centres mais sans bénéfice clair sur la survie ; les décisions sont prises avec un toxicologue.
Geste
Hémodialyse en cas d'insuffisance rénale ; elle ne corrige pas une lésion pulmonaire installée.
Suivi
Fonction rénale, diurèse, bilan hépatique, saturation en oxygène et imagerie thoracique ; l'équipe infirmière assure les soins de bouche, le contrôle de la douleur et une surveillance constante du risque d'auto-agression, et l'équipe implique la psychiatrie et les soins palliatifs.

Complications

  • Insuffisance rénale aiguë
  • Fibrose pulmonaire progressive et insuffisance respiratoire réfractaire
  • Perforation œsophagienne et médiastinite
  • Hépatite toxique
  • Défaillance multiviscérale et décès

Pronostic

Très sombre après ingestion délibérée du concentré : la plupart des décès surviennent en quelques jours par défaillance multiviscérale ou en quelques semaines par fibrose pulmonaire. Les petites ingestions avec une paraquatémie basse peuvent survivre avec un traitement de soutien.

Prévention

  • Interdictions ou restrictions nationales des pesticides très dangereux, qui ont réduit les décès par suicide dans plusieurs pays
  • Stockage des pesticides sous clé, loin des habitations et jamais dans des bouteilles de boisson
  • Équipement de protection pour les travailleurs agricoles et programmes communautaires de santé mentale en zone rurale

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Quel organe est la cible principale du paraquat, et pourquoi ?

Le poumon : les cellules alvéolaires captent activement le paraquat par le système de transport des polyamines, ce qui conduit à une lésion oxydative et à une fibrose progressive.

Pourquoi évite-t-on l'oxygène d'appoint libéral dans l'intoxication au paraquat ?

L'oxygène alimente le cycle redox et la production de radicaux libres, ce qui peut aggraver la lésion pulmonaire ; on ne le donne qu'en cas d'hypoxémie réelle.

Existe-t-il un antidote spécifique du paraquat ?

Non ; le traitement repose sur une décontamination précoce par adsorbants et un traitement de soutien.

Quel test urinaire simple conforte une exposition au paraquat ?

Le test au dithionite de sodium, qui colore l'urine en bleu en présence de paraquat.

Quel est le principal contexte de l'intoxication au paraquat dans les zones rurales d'Amérique latine ?

L'auto-intoxication volontaire par le concentré agricole, d'où l'importance de l'évaluation du risque suicidaire et de la restriction de l'accès.

Maladies associées

Information éducative, pas un avis médical. En cas de symptôme, consultez un professionnel de santé.

Sources: Paraquat (Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 2026); Comportamiento epidemiológico de los casos de intoxicaciones por plaguicidas en Colombia, 2008 - 2015 (Instituto Nacional de Salud (Colombia), Informe Quincenal Epidemiológico Nacional (IQEN), 2017).

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