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Insuffisance respiratoire aiguë (hypoxémique et hypercapnique)

L'insuffisance respiratoire aiguë survient quand les poumons ne peuvent plus capter assez d'oxygène ou éliminer assez de CO2. C'est une urgence.

Mis à jour

Ce que c'est

Syndrome dans lequel les échanges gazeux défaillent en quelques minutes à quelques jours : l'oxygène artériel baisse (hypoxémique, type 1) et/ou le dioxyde de carbone augmente (hypercapnique, type 2). Elle se définit par les gaz du sang artériel, et non par une maladie unique.

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Qui est touché

L'un des motifs d'admission en réanimation les plus fréquents dans le monde et en Amérique latine. La pneumonie, le sepsis, les exacerbations de BPCO et l'insuffisance cardiaque sont les causes habituelles chez l'adulte ; en Colombie, la tuberculose et les villes d'altitude (où les valeurs normales d'oxygène sont plus basses) complètent le contexte d'interprétation des gaz du sang.

Causes

  • Hypoxémique (type 1) : pneumonie, SDRA, œdème pulmonaire, embolie pulmonaire, atélectasie, pneumothorax
  • Hypercapnique (type 2) d'origine pulmonaire ou bronchique : exacerbation de BPCO ou d'asthme sévère, mucoviscidose au stade terminal
  • Hypercapnique d'origine centrale : surdosage d'opioïdes ou de sédatifs, AVC ou lésion du tronc cérébral
  • Hypercapnique d'origine nerveuse, musculaire ou pariétale : syndrome de Guillain-Barré, crise myasthénique, lésion médullaire haute, volet costal, obésité sévère
  • Faible fraction inspirée d'oxygène (haute altitude) comme facteur contributif

Facteurs de risque

  • Maladie pulmonaire chronique (BPCO, pneumopathie interstitielle, mucoviscidose)
  • Maladie neuromusculaire ou lésion médullaire haute
  • Prise d'opioïdes, de benzodiazépines ou d'autres sédatifs
  • Âge avancé, fragilité et immunodépression
  • Chirurgie majeure, traumatisme ou sepsis

Physiopathologie

L'hypoxémie résulte surtout d'anomalies du rapport ventilation-perfusion et du shunt (alvéoles remplies de liquide ou de pus, ou collabées), les troubles de la diffusion et l'hypoventilation étant d'autres mécanismes ; le shunt répond mal à l'oxygène supplémentaire. L'hypercapnie résulte d'une hypoventilation alvéolaire, par défaillance de la commande, de la pompe (nerfs, diaphragme, paroi thoracique) ou par excès de charge sur les voies aériennes. L'élévation du CO2 abaisse le pH sanguin (acidose respiratoire aiguë) ; en cas de rétention chronique de CO2, le rein retient le bicarbonate pour compenser.

Classification

  • Type 1, hypoxémique : PaO2 inférieure à environ 60 mmHg avec PaCO2 normale ou basse
  • Type 2, hypercapnique : PaCO2 supérieure à environ 45–50 mmHg avec acidémie (pH inférieur à 7,35)
  • Aiguë, chronique ou aiguë sur chronique (p. ex. exacerbation de BPCO)
  • Les formes périopératoire (type 3) et liée au choc (type 4) sont parfois ajoutées

Symptômes et signes

  • Dyspnée, polypnée et mise en jeu des muscles respiratoires accessoires du cou
  • Agitation, anxiété ou confusion dues à l'hypoxémie
  • Cyanose des lèvres et du lit unguéal
  • Tachycardie et sueurs
  • Céphalées, somnolence, peau chaude et rouge et tremblement en battement d'ailes (astérixis) quand le CO2 est élevé
  • Respiration abdominale paradoxale quand le diaphragme s'épuise

Diagnostic

Clinique
Fréquence respiratoire, travail respiratoire, état de conscience et oxymétrie de pouls au lit du patient, puis recherche de la cause (anamnèse, examen thoracique, signes d'insuffisance cardiaque, de sepsis ou d'intoxication). Priorités infirmières : voies aériennes, position assise, oxymétrie continue et réévaluation fréquente.
Examens
Les gaz du sang artériel sont l'examen clé : PaO2, PaCO2, pH et bicarbonate précisent le type et le caractère aigu ou chronique ; le gradient alvéolo-artériel distingue l'hypoventilation (gradient normal) d'une atteinte pulmonaire (gradient élevé). Numération formule sanguine, lactates, ionogramme, prélèvements bactériologiques, BNP ou troponine et toxicologie selon la cause suspectée.
Imagerie
Radiographie thoracique en premier ; échographie pulmonaire au lit pour un pneumothorax, un épanchement, une condensation ou des lignes B d'œdème ; angioscanner thoracique en cas de suspicion d'embolie pulmonaire ; échocardiographie pour la fonction cardiaque.

Diagnostic différentiel

  • Anxiété avec hyperventilation (CO2 bas, oxygène normal)
  • Acidose métabolique avec polypnée compensatrice (p. ex. acidocétose diabétique)
  • Anémie sévère ou intoxication au monoxyde de carbone (l'oxymétrie peut être trompeuse)
  • Obstruction des voies aériennes supérieures (corps étranger, angio-œdème)
  • Choc cardiogénique avec œdème pulmonaire

Objectif du traitement

Rétablir rapidement une oxygénation et une ventilation suffisantes, protéger les voies aériennes et traiter la cause en évitant les complications de l'oxygène et de la ventilation mécanique.

Traitement

Phase aiguë
Oxygénothérapie contrôlée, titrée sur une saturation cible, avec une cible plus basse chez les personnes à risque de rétention de CO2 (p. ex. BPCO) ; oxygénothérapie nasale à haut débit dans l'insuffisance hypoxémique.
Geste
La ventilation non invasive en pression positive est le premier choix dans les exacerbations hypercapniques de BPCO et l'œdème pulmonaire cardiogénique ; intubation et ventilation mécanique invasive en cas d'échec, de baisse de la conscience ou de voies aériennes non protégées.
Médical
Traitement de la cause : antibiotiques pour une pneumonie ou un sepsis, bronchodilatateurs et corticoïdes systémiques pour l'asthme ou la BPCO, diurétiques et vasodilatateurs pour l'œdème pulmonaire, anticoagulation pour l'embolie pulmonaire, antagoniste des opioïdes pour un surdosage d'opioïdes.
Suivi
Oxymétrie continue, gaz du sang répétés, capnographie sous ventilation, signes vitaux et niveau de conscience ; les soins infirmiers comprennent la surélévation de la tête du lit, les aspirations et les contrôles de sécurité du ventilateur.

Complications

  • Arrêt cardiaque et lésions cérébrales hypoxiques
  • Arythmies et ischémie myocardique
  • Pneumonie acquise sous ventilation mécanique et lésions pulmonaires induites par la ventilation
  • Barotraumatisme et pneumothorax
  • Neuromyopathie acquise en réanimation, délirium et escarres

Pronostic

Dépend de la cause et de la rapidité de sa correction : un surdosage médicamenteux ou un œdème pulmonaire se corrigent souvent vite, tandis que le SDRA, le sepsis ou une maladie pulmonaire chronique avancée comportent une mortalité importante. Les survivants de longs séjours en réanimation peuvent garder une faiblesse durable et une qualité de vie réduite.

Prévention

  • Vaccination contre la grippe, le pneumocoque et la COVID-19 chez les personnes à risque
  • Contrôle optimal de la BPCO et de l'asthme, et arrêt du tabac
  • Utilisation prudente et surveillance des opioïdes et des sédatifs
  • Mobilisation précoce et exercices respiratoires après une chirurgie

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Comment définit-on l'insuffisance respiratoire de type 1 et de type 2 sur les gaz du sang ?

Le type 1 est une hypoxémie (PaO2 inférieure à environ 60 mmHg) avec PaCO2 normale ou basse ; le type 2 est une hypercapnie (PaCO2 supérieure à environ 45–50 mmHg) avec acidose respiratoire.

Quel mécanisme d'hypoxémie répond mal à l'oxygène supplémentaire ?

Le shunt, où le sang passe au contact d'alvéoles non ventilées (remplies de liquide ou collabées), comme dans le SDRA ou une condensation lobaire.

Que suggère un gradient alvéolo-artériel normal associé à une hypoxémie ?

Une hypoventilation pure (p. ex. surdosage d'opioïdes ou faiblesse neuromusculaire) ou une faible fraction inspirée d'oxygène, plutôt qu'une atteinte pulmonaire.

Dans quelle situation la ventilation non invasive est-elle l'assistance de première intention ?

L'acidose respiratoire hypercapnique d'une exacerbation de BPCO, ainsi que l'œdème pulmonaire cardiogénique.

Quels signes au lit du patient suggèrent qu'il s'épuise et pourrait nécessiter une intubation ?

Baisse de la conscience, ralentissement de la fréquence respiratoire ou respiration abdominale paradoxale malgré la détresse, et acidose qui s'aggrave sur les gaz de contrôle.

En sémiologie

Médicaments pour cette maladie

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Information éducative, pas un avis médical. En cas de symptôme, consultez un professionnel de santé.

Sources: Respiratory Failure (National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI, NIH), 2022).

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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.