Intoxication par les champignons (amanite)

Urgence
Peut mettre la vie en danger : se traite en urgence.

Intoxication après ingestion de champignons sauvages. Les toxines de l'amanite phalloïde donnent vomissements et diarrhée tardifs, puis une atteinte du foie.

Mis à jour 1 nov 2026

Ce que c'est

Intoxication due à l'ingestion de champignons sauvages toxiques. Les plus dangereux sont les espèces contenant des amatoxines, principalement Amanita phalloides (amanite phalloïde) et des espèces apparentées d'Amanita, Galerina et Lepiota, qui détruisent les cellules hépatiques et peuvent provoquer une insuffisance hépatique fulminante. D'autres champignons provoquent des syndromes précoces, généralement spontanément résolutifs, comme des troubles digestifs, des effets cholinergiques (muscariniques) ou des hallucinations.

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Qui est touché

La plupart des décès par intoxication fongique dans le monde sont dus aux amatoxines. Les cas se regroupent chez les cueilleurs et les migrants qui confondent des espèces toxiques avec des espèces comestibles connues dans leur pays d'origine. En Colombie, les intoxications par champignons sauvages sont déclarées à la surveillance toxicologique nationale ; des espèces comme Amanita muscaria poussent dans les plantations de pins et d'eucalyptus de la région andine.

Causes

Amatoxines (Amanita phalloides et espèces voisines, Galerina, Lepiota) : insuffisance hépatique
Muscarine (Clitocybe, Inocybe) : syndrome cholinergique
Acide iboténique et muscimol (Amanita muscaria) : agitation, délire, hallucinations
Psilocybine : effets hallucinogènes
Irritants gastro-intestinaux : vomissements et diarrhée précoces
Orellanine (Cortinarius) : insuffisance rénale retardée

Facteurs de risque

Cueillette et consommation de champignons sauvages
Confusion d'espèces toxiques avec des espèces comestibles familières
Plusieurs personnes partageant le même repas
Enfants mangeant des champignons de jardins ou de champs
Retard de consultation parce que les premiers symptômes ressemblent à une gastro-entérite

Physiopathologie

Les amatoxines (alpha-amanitine) sont absorbées par l'intestin et captées par les hépatocytes, où elles inhibent l'ARN polymérase II, ce qui arrête la synthèse protéique et entraîne la mort cellulaire, surtout dans la zone centrolobulaire (autour de la veine centrale). Elles subissent un cycle entéro-hépatique qui réexpose le foie, et sont excrétées par les reins, qui peuvent aussi être lésés. La cuisson ne les détruit pas. Il en résulte une évolution typique en trois phases : gastro-entérite retardée, période de latence trompeuse, puis insuffisance hépatique.

Classification

Début précoce (moins de 6 heures) : généralement irritants gastro-intestinaux, espèces muscariniques ou hallucinogènes ; en général bénin
Début tardif (plus de 6 heures) : évoque les amatoxines ou l'orellanine ; potentiellement mortel
Phases de l'intoxication par amatoxines : gastro-intestinale (6–24 h), latence avec amélioration apparente (24–48 h), insuffisance hépatique et rénale (2–6 jours)

Symptômes et signes

Diarrhée aqueuse sévère, vomissements et douleurs abdominales à type de crampes débutant 6 heures ou plus après le repas
Déshydratation et pression artérielle basse
Amélioration apparente le deuxième jour malgré la hausse des enzymes hépatiques
Ictère, saignements, confusion et somnolence (insuffisance hépatique)
Diminution du volume urinaire (atteinte rénale)
Espèces muscariniques : sueurs, hypersalivation, larmoiement, rythme cardiaque lent

Diagnostic

Clinique: Anamnèse détaillée : ingestion de champignons sauvages, délai d'apparition des symptômes, autres convives ; conserver les restes de champignons ou des photos pour identification par un mycologue. Contacter le centre antipoison.
Examens: Enzymes hépatiques, bilirubine, INR, glycémie, créatinine et électrolytes environ toutes les 12 heures ; gaz du sang et lactates ; recherche urinaire d'amatoxines lorsqu'elle est disponible.
Imagerie: Non nécessaire au diagnostic ; échographie hépatique uniquement pour exclure d'autres causes.

Diagnostic différentiel

Gastro-entérite virale ou bactérienne
Intoxication au paracétamol
Hépatite virale
Hépatite ischémique
Intoxication aux organophosphorés (dans les présentations cholinergiques)

Objectif du traitement

Compenser les pertes hydriques, réduire l'absorption et le cycle entéro-hépatique de la toxine, soutenir le foie et les reins et adresser précocement en vue d'une transplantation si l'insuffisance hépatique progresse.

Traitement

Phase aiguë: Remplissage intraveineux abondant et correction électrolytique ; charbon activé, parfois répété, lorsque le patient le tolère.
Médical: Traitements bloquant la toxine, au niveau de preuve limité : silibinine, N-acétylcystéine et pénicilline G à forte dose ; atropine en cas de symptômes muscariniques marqués ; correction de la glycémie et de la coagulation.
Suivi: Bilans hépatiques, rénaux, de coagulation et glycémies répétés ; bilan hydrique strict. Soins infirmiers : diurèse horaire, surveillance neurologique d'une encéphalopathie, précautions contre les saignements.
Geste: Drainage biliaire dans certains cas pour interrompre le recyclage de la toxine ; épuration extrarénale en cas d'insuffisance rénale.
Chirurgical: Transplantation hépatique en urgence en cas d'insuffisance hépatique fulminante ; contact précoce avec un centre de transplantation.

Complications

Insuffisance hépatique fulminante avec encéphalopathie et œdème cérébral
Coagulopathie et saignements
Insuffisance rénale aiguë
Hypoglycémie
Défaillance multiviscérale et décès

Pronostic

La plupart des patients guérissent avec des soins de support précoces, mais l'intoxication par les amatoxines reste mortelle dans certains cas et certains patients nécessitent une transplantation hépatique. Un retard de consultation, le jeune âge et une coagulopathie sévère sont prédictifs d'une évolution plus défavorable.

Prévention

Ne pas consommer de champignons sauvages sans identification par un expert
Aucun test maison ni méthode traditionnelle ne distingue de façon fiable les espèces toxiques des comestibles, et la cuisson n'inactive pas les amatoxines

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Quel indice chronologique évoque une intoxication mortelle par champignons à amatoxines ?

Des symptômes digestifs débutant plus de 6 heures après le repas ; les symptômes précoces sont généralement bénins.

Comment les amatoxines tuent-elles les cellules hépatiques ?

Elles inhibent l'ARN polymérase II, bloquant la synthèse des ARNm et des protéines.

Quelle est la phase trompeuse de l'intoxication par les amatoxines ?

Une période de latence au 2e jour où les symptômes s'améliorent alors que les enzymes hépatiques continuent d'augmenter.

Quels traitements sont utilisés dans l'intoxication par les amatoxines ?

Remplissage, charbon activé, silibinine, N-acétylcystéine, pénicilline à forte dose et, si l'insuffisance hépatique progresse, transplantation.

Quelle toxine fongique provoque un syndrome cholinergique et quel est son traitement ?

La muscarine (Clitocybe, Inocybe), traitée par atropine en cas de symptômes marqués.

Médicaments pour cette maladie

Atropine

Maladies associées

Information éducative, pas un avis médical. En cas de symptôme, consultez un professionnel de santé.

Sources: Amanita Species Mushroom Poisonings — Northern California, November 2025–March 2026 (Morbidity and Mortality Weekly Report (MMWR), Centers for Disease Control and Prevention, 2026); Amanita phalloides Mushroom Poisonings — Northern California, December 2016 (Morbidity and Mortality Weekly Report (MMWR), Centers for Disease Control and Prevention, 2017).

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