Enfermedades · Urgencias y toxicología
Intoxicación por hongos (Amanita) !
Intoxicación por comer hongos silvestres. Las toxinas de Amanita causan vómito y diarrea tardíos y, días después, falla hepática.
Actualizado 2026-11-01
Estructuras afectadas
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Por qué ocurre
- Lesión celular química (tóxica): directa y tras el metabolismo
- α-amanitina
- ARN polimerasas I, II y III
- Hígado: lobulillo, ácino, hepatocitos, sinusoides y células de Kupffer
Qué es
Intoxicación por consumir hongos silvestres tóxicos. Los más peligrosos son las especies con amatoxinas, sobre todo Amanita phalloides («oronja verde») y especies afines de Amanita, Galerina y Lepiota, que destruyen las células hepáticas y pueden causar falla hepática fulminante. Otros hongos causan síndromes tempranos y por lo general autolimitados, como malestar gastrointestinal, efectos colinérgicos (muscarínicos) o alucinaciones.
A quién afecta
La mayoría de las muertes por hongos en el mundo se deben a amatoxinas. Los casos se concentran en recolectores y migrantes que confunden especies tóxicas con comestibles conocidas en su lugar de origen. En Colombia las intoxicaciones por hongos silvestres se notifican a la vigilancia toxicológica nacional; especies como Amanita muscaria crecen en plantaciones de pino y eucalipto de la región andina.
Causas
- Amatoxinas (Amanita phalloides y especies similares, Galerina, Lepiota): falla hepática
- Muscarina (Clitocybe, Inocybe): síndrome colinérgico
- Ácido iboténico y muscimol (Amanita muscaria): agitación, delirium, alucinaciones
- Psilocibina: efectos alucinógenos
- Irritantes gastrointestinales: vómito y diarrea tempranos
- Orelanina (Cortinarius): falla renal tardía
Factores de riesgo
- Recolectar y comer hongos silvestres
- Confundir especies tóxicas con comestibles conocidas
- Varias personas que comparten la misma comida
- Niños que comen hongos de jardines o potreros
- Consulta tardía porque los síntomas iniciales parecen una gastroenteritis
Fisiopatología
Las amatoxinas (alfa-amanitina) se absorben en el intestino y son captadas por los hepatocitos, donde inhiben la ARN polimerasa II, detienen la síntesis de proteínas y causan muerte celular, sobre todo alrededor de la vena central. Tienen circulación enterohepática, que reexpone al hígado, y se eliminan por el riñón, que también puede lesionarse. La cocción no las destruye. El resultado es una evolución típica en tres fases: gastroenteritis tardía, un periodo latente engañoso y luego falla hepática.
Clasificación
- Inicio temprano (menos de 6 horas): por lo general irritantes gastrointestinales, especies muscarínicas o alucinógenas; en general benigno
- Inicio tardío (más de 6 horas): sugiere amatoxinas u orelanina; potencialmente mortal
- Fases de las amatoxinas: gastrointestinal (6–24 h), latente con mejoría aparente (24–48 h), falla hepática y renal (2–6 días)
Síntomas y signos
- Diarrea acuosa intensa, vómito y dolor abdominal tipo cólico que empiezan 6 o más horas después de comer
- Deshidratación e hipotensión
- Mejoría aparente al segundo día pese a enzimas hepáticas en ascenso
- Ictericia, sangrado, confusión y somnolencia (falla hepática)
- Disminución de la orina (lesión renal)
- Especies muscarínicas: sudoración, salivación, lagrimeo, bradicardia
Diagnóstico
- Clínico
- Historia detallada: consumo de hongos silvestres, tiempo hasta los síntomas, quién más comió; conservar restos o fotos para identificación por un micólogo. Contactar al centro de información toxicológica.
- Pruebas
- Enzimas hepáticas, bilirrubina, INR, glucosa, creatinina y electrolitos más o menos cada 12 horas; gases y lactato; amatoxinas en orina donde esté disponible.
- Imágenes
- No se necesita para el diagnóstico; ecografía hepática solo para descartar otras causas.
Diagnóstico diferencial
- Gastroenteritis viral o bacteriana
- Intoxicación por acetaminofén
- Hepatitis viral
- Hepatitis isquémica
- Intoxicación por organofosforados (en presentaciones colinérgicas)
Objetivo del tratamiento
Reponer las pérdidas de líquidos, reducir la absorción y la recirculación enterohepática de la toxina, sostener el hígado y los riñones y remitir temprano a trasplante si la falla hepática progresa.
Tratamiento
- Agudo
- Líquidos intravenosos abundantes y reposición de electrolitos; carbón activado, a veces repetido, si el paciente lo tolera.
- Médico
- Terapias que bloquean la toxina, con evidencia limitada: silibinina, N-acetilcisteína y penicilina G en dosis altas; atropina para síntomas muscarínicos marcados; corrección de la glucosa y de la coagulación.
- Seguimiento
- Pruebas hepáticas, renales, de coagulación y glucosa seriadas; balance hídrico estricto. Enfermería: gasto urinario horario, controles neurológicos por encefalopatía, precauciones de sangrado.
- Procedimiento
- Drenaje biliar en casos seleccionados para interrumpir la recirculación de la toxina; terapia de reemplazo renal en falla renal.
- Quirúrgico
- Trasplante hepático urgente en falla hepática fulminante; contacto temprano con un centro de trasplante.
Fármacos para esta enfermedad
Complicaciones
- Falla hepática fulminante con encefalopatía y edema cerebral
- Coagulopatía y sangrado
- Lesión renal aguda
- Hipoglucemia
- Falla multiorgánica y muerte
Pronóstico
La mayoría de los pacientes se recupera con soporte temprano, pero la intoxicación por amatoxinas todavía causa muertes y algunos pacientes requieren trasplante hepático. La consulta tardía, la corta edad y la coagulopatía grave predicen peor desenlace.
Prevención
- No comer hongos silvestres que no haya identificado un experto
- Ninguna prueba casera ni método popular distingue con seguridad las especies tóxicas de las comestibles, y la cocción no inactiva las amatoxinas
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué pista temporal sugiere una intoxicación mortal por hongos con amatoxinas?
Síntomas gastrointestinales que empiezan más de 6 horas después de comer; los de inicio temprano suelen ser benignos.
¿Cómo destruyen las amatoxinas a los hepatocitos?
Inhiben la ARN polimerasa II y bloquean la síntesis de ARNm y de proteínas.
¿Cuál es la fase engañosa de la intoxicación por amatoxinas?
Un periodo latente al segundo día en que los síntomas mejoran mientras las enzimas hepáticas siguen subiendo.
¿Qué terapias se usan en la intoxicación por amatoxinas?
Líquidos, carbón activado, silibinina, N-acetilcisteína, penicilina en dosis altas y, si progresa la falla hepática, trasplante.
¿Qué toxina de hongos causa un síndrome colinérgico y cómo se trata?
La muscarina (Clitocybe, Inocybe), tratada con atropina si los síntomas son marcados.
Enfermedades relacionadas
- Falla hepática aguda
- Gastroenteritis aguda (viral)
- Lesión renal aguda
- Síndrome hepatorrenal
- Intoxicación por acetaminofén
- Hepatitis viral
- Hipoglucemia (incluida la inducida por insulina)
- Intoxicación anticolinérgica (incluida escopolamina «burundanga»)
- Intoxicación por organofosforados y carbamatos
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Amanita Species Mushroom Poisonings — Northern California, November 2025–March 2026 (Morbidity and Mortality Weekly Report (MMWR), Centers for Disease Control and Prevention, 2026); Amanita phalloides Mushroom Poisonings — Northern California, December 2016 (Morbidity and Mortality Weekly Report (MMWR), Centers for Disease Control and Prevention, 2017).
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